Асцит лечение цирроз

Асцит лечение цирроз


Начальные признаки

Асцит может возникнуть внезапно или развиваться постепенно в течение нескольких месяцев, сопровождаясь метеоризмом.

Внезапное появление асцита наблюдается при печёночно-клеточной недостаточности, развившейся в результате кровотечения, шока, инфекции или алкогольного эксцесса. Это может быть связано с падением уровня альбумина в крови и уменьшением количества внутрисосудистой жидкости. У больных с низким уровнем альбумина в сыворотке резкое нарастание асцита может быть вызвано закупоркой воротной вены.

При постепенном развитии асцита прогноз хуже, что, возможно, связано с отсутствием какого-либо определённого устранимого причинного фактора.

Происходит постепенное увеличение живота, может появиться одышка.

Обследование

Кожа больных обычно имеет землистый цвет, сухая, отмечаются признаки обезвоживания и выраженная мышечная атрофия. Тонкие конечности и увеличенный живот делают больного похожим на паука. Выделяют незначительный, умеренный и напряжённый асцит.

Причиной увеличения живота является не только скопление асцитической жидкости, но и раздутые газом петли кишечника; особенно заметно выпячивание боковых контуров живота. Пупок вывернут наружу, расстояние от лобкового симфиза до пупка кажется уменьшенным.

Повышенное внутрибрюшное давление способствует возникновению пупочной, паховой, бедренной, а также послеоперационных грыж. Часто наблюдается отёк мошонки.

Расширенные вены передней стенки живота при асците представляют собой портосистемные коллатерали. Они расходятся от пупка в радиальном направлении и исчезают после устранения асцита. Повышение давления асцитической жидкости приводит к сдавлению нижней полой вены, вызывая развитие кавакавальных коллатералей, которые направляются по боковой стенке живота от паха до рёберной дуги. При лечении асцита и снижении внутрибрюшного давления эти коллатерали исчезают. На коже живота могут образоваться стрии.

Притупление перкуторного звука в боковых отделах живота — наиболее ранний симптом асцита, который выявляется при скоплении в брюшной полости около 2 л жидкости. Локализация притупления отличается от таковой при переполненном мочевом пузыре, опухоли яичника, беременности, при которых в боковых отделах живота определяется тимпанит. При напряжённом асците пропальпировать внутренние органы трудно, но при умеренном количестве жидкости можно выявить баллотирование печени и селезёнки.

При большом количестве жидкости можно обнаружить симптом флюктуации. Это поздний симптом напряжённого асцита.

Над основаниями лёгких перкуторный звук также может быть притуплен из-за смещения диафрагмы кверху.

Вторичные проявления

Плевральный выпот наблюдается у 6% больных циррозом печени, причем в 67% случаев он отмечается справа. Асцитическая жидкость пропотевает в плевральную полость через дефекты в диафрагме. В пользу этого свидетельствует обнаружение в плевральной полости воздуха или меченного 131I альбумина после введения их в асцитическую жидкость. Левосторонний плевральный выпот может быть признаком туберкулёза.

Правосторонний гидроторакс может наблюдаться и у больных без асцита, когда создаваемое при дыхании отрицательное давление в плевральной полости затягивает перитонеальную жидкость через диафрагмальные дефекты. Устранение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота. При быстром накоплении выпота необходим торакоцентез. Имеются сообщения об успешном применении трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунтирования с помощью стентов (ТВПШ).

Выпот в плевральную полость может осложниться спонтанной эмпиемой плевры.

Гипопротеинемические отёки часто сопутствуют асциту. Дополнительным фактором их возникновения служит сдавление нижней полой вены асцитической жидкостью.

Верхушечный толчок сердца смещается вверх и влево из-за поднятия диафрагмы.

Набухание шейных вен — результат повышения давления в правом предсердии и плевральной полости вследствие напряжённого асцита и смещения диафрагмы кверху. Стойкое повышение давления в яремных венах, несмотря на контроль асцита, свидетельствует о возможной сердечной недостаточности.

Асцитическая жидкость

Диагностический парацентез (удаление около 50 мл жидкости) необходим всегда, даже если причина асцита очевидна. Осложнения парацентеза, включая перфорацию кишечника и кровотечение, встречаются редко.

Концентрация белка редко превышает 1-2 г%. Высокий уровень белка свидетельствует об инфицировании асцитической жидкости. Синдром Бадда-Киари (закупорка печёночной вены) обычно (но не всегда) сопровождается высоким уровнем белка. При асците, развивающемся на фоне панкреатита, также наблюдается высокий уровень белка.

Градиент между концентрацией сывороточного и асцитического альбумина, превышающий 1,1 г%, указывает на наличие портальной гипертензии.

Концентрация электролитов аналогична таковой во внеклеточной жидкости.

При усиленном диурезе в асцитической жидкости повышается концентрация белка и увеличивается относительное количество лейкоцитов (но не нейтрофилов).

Асцитическая жидкость может быть прозрачной или окрашенной в зеленоватый, соломенно-жёлтый или тёмно-жёлтый цвет. Количество её колеблется в широких пределах (описан случай скопления 70 л асцитической жидкости). Примесь крови обычно свидетельствует о злокачественной опухоли либо о недавно выполненном парацентезе или инвазивном исследовании (биопсия печени, чреспечёночная холангиография, ТВПШ).

Хилёзный асцит содержит большое количество жира, в основном в виде хиломикронов. Это редкое осложнение далеко зашедшего цирроза печени. Источником жира, вероятно, является кишечная лимфа.

В обязательное исследование входит определение концентрации белка и количества лейкоцитов, исследование мазка из осадка и посев асцитической жидкости на выявление аэробной и анаэробной флоры.

Процент высеваемости микробных культур значительно возрастает, если асцитическую жидкость инокулировать в кровяную среду сразу после её взятия.

Цитологическое исследование. Нормальные эндотелиальные клетки могут напоминать клетки злокачественной опухоли, что приводит к гипердиагностике рака.

Скорость накопления асцитической жидкости различна и зависит от потребления соли с пищей и выделительной функции почек. Скорость реабсорбции асцитической жидкости ограничена 700-900 мл/сут.

Давление асцитической жидкости редко превышает давление в правом предсердии более чем на 10 мм рт. ст. При высоком давлении асцитической жидкости дискомфорт, испытываемый больным, является показанием к парацентезу. При слишком быстром удалении асцитической жидкости может произойти вазодепрессорный обморок.

Снижение уровня натрия в крови может возникнуть после удаления большого количества жидкости, особенно если больной соблюдал низкосолевую диету. С каждыми 7 л асцитической жидкости теряется около 1000 ммоль натрия, уровень которого быстро восполняется за счёт натрия крови, что приводит к снижению его уровня в сыворотке. Избыток натрия вновь вызывает накопление воды.

Анализ мочи

Количество мочи уменьшено, она имеет более насыщенный цвет и высокую осмолярность.

Суточное выведение натрия значительно снижено и обычно не превышает 5 ммоль, а в тяжелых случаях — 1 ммоль.

Методы визуализации

На обзорных рентгенограммах брюшной полости отмечается «матовый» фон. Расширение петель кишечника можно принять за признаки кишечной непроходимости. Ультразвуковое исследование и компьютерная томография выявляют свободное пространство вокруг печени, позволяя обнаружить даже небольшое количество асцитической жидкости.

Дифференциальный диагноз

Асцит при злокачественной опухоли. Могут наблюдаться симптомы, в том числе и локальные, первичной опухоли. После парацентеза можно пропальпировать увеличенную бугристую печень. Содержание белка, а также ЛДГ в асцитической жидкости высокое.

Низкий сывороточно-асцитический градиент альбумина, не превышающий 1,1 г%, позволяет предполагать наличие опухоли.

Туберкулёзный асцит можно заподозрить при алкогольном истощении. Часто он сопровождается лихорадкой. После парацентеза можно пропальпировать бугристый сальник. В асцитической жидкости обычно высокое содержание белка и лимфоцитов, иногда обнаруживаются нейтрофилы. Необходимы посев осадка на специальные среды и окраска препарата на микобактерии туберкулёза.

Констриктивный перикардит. Диагностические признаки включают очень высокое давление в яремных венах, парадоксальный пульс, обызвествление перикарда на рентгенограммах, характерные изменения на электрокардиограмме и эхокардиограмме.

Синдром Бадда-Киари также необходимо исключить, особенно если концентрация белка в асцитической жидкости высокая.

Опухоль яичника можно заподозрить, если перкуторный звук в боковых отделах живота обычный и максимальная выпуклость живота обращена кпереди и расположена ниже пупка.

Асцит при панкреатите редко бывает значительным. Возникает как осложнение острого панкреатита. В асцитической жидкости очень высок уровень амилазы.

Инфицированный асцит при перфорации кишечника характеризуется низкой концентрацией глюкозы и высокой концентрацией белка.

Спонтанный бактериальный перитонит

  • Обычно возникает при наличии асцита у больных циррозом печени прогностических групп В и С по Чайлду
  • Клинические проявления могут отсутствовать и количество лейкоцитов может быть в пределах нормы
  • Концентрация белка в асцитической жидкости обычно меньше 1 г%
  • Обычно мономикробная грамотрицательная флора
  • Необходимо начать антибиотикотерапию, если в асцитической жидкости количество нейтрофилов превышает 250 в 1 мм3
  • Смертность достигает 50%
  • У 69% больных наблюдается рецидив в течение года

Асцитическая жидкость может инфицироваться без видимой причины или после парацентеза. Спонтанный перитонит осложняет течение асцита примерно у 8% больных циррозом печени, особенно часто при тяжёлом декомпенсированном течении. В большинстве случаев инфицирование происходит во время госпитализации. У таких больных чаще развиваются желудочно-кишечное кровотечение и почечная недостаточность, требующие срочного хирургического или консервативного лечения.

Инфицирование происходит гематогенным путём и в 90% случаев вызвано одним возбудителем, обычно кишечной группы. Проникновению микробов в кровь способствует нарушение проницаемости кишечной стенки при циррозе. В брыжеечных лимфатических узлах обнаруживаются бактерии. Защитные механизмы при циррозе печени нарушены, бактерицидная активность асцитической жидкости снижена. Угнетена также функция ретикулоэндотелиальной системы. При алкоголизме нарушается функция нейтрофилов. Асцитическая жидкость становится благоприятной средой для роста бактерий, дефицит опсонинов нарушает нормальный фагоцитоз. «Опсоническая» активность асцитической жидкости прямо пропорциональна количеству белка, поэтому спонтанный бактериальный перитонит чаще возникает при концентрации белка менее 1 г%.

Перитонит, вызванный полимикробной флорой, обычно развивается как осложнение парацентеза, перфорации или дилатации толстой кишки либо при наличии очага инфекции в брюшной полости.

Количество нейтрофилов в асцитической жидкости превышает 250 в 1 мм3, в посеве обнаруживают рост бактерий. Спонтанный бактериальный перитонит можно заподозрить в тех случаях, когда у больного циррозом печени резко ухудшается состояние, особенно при появлении признаков энцефалопатии. У больных, не имевших прежде асцита, может наблюдаться молниеносная форма спонтанного бактериального перитонита. Уровень белка в асцитической жидкости менее 1 г/мл и высокий уровень билирубина в сыворотке независимо предсказывают развитие спонтанного бактериального перитонита. Особенно велик риск у больных с кровотечением из варикозно-расширенных вен или у перенёсших ранее бактериальный перитонит. Основные симптомы — высокая лихорадка, боль в животе и болезненность брюшной стенки, лейкоцитоз. Однако они могут отсутствовать, и подтвердить диагноз можно лишь после анализа асцитической жидкости.

Если количество нейтрофилов превышает 250 в 1 мм3, антибиотикотерапию нужно начать немедленно.

Число бактерий в асцитической жидкости невелико. Возбудителями чаще всего являются Escherichia coli или стрептококки группы D, реже — менингококк, Campylobacter foetus и бактерии группы Pasteurella. Анаэробы выявляются редко. При угнетении функции иммунной системы могут обнаруживаться условно- патогенные микроорганизмы. Посев крови выявляет рост микробов в 80% случаев.

Мономикробная обсеменённость асцитической жидкости без увеличения числа нейтрофилов может исчезнуть и без лечения, но иногда возможно развитие спонтанного бактериального перитонита.

Прогноз

Худший прогноз наблюдается при значительном нарастании уровня билирубина и креатинина в крови и выраженном лейкоцитозе.

Больничная летальность при спонтанном бактериальном перитоните достигает 50%, а у 69% выживших больных в течение года возникает рецидив, приводящий к смерти 50% из них.

Прогноз зависит от наличия недавнего желудочно-кишечного кровотечения, тяжести инфекции и степени печёночной и почечной недостаточности.

Лечение

Обычно эффективно парентеральное введение цефалоспоринов третьего поколения, например цефотаксима, в течение 5 дней. Пероральные фторхинолоны (офлоксацин) дешевле и так же эффективны в большинстве случаев.

Профилактическое применение антибиотиков в амбулаторных условиях снизило частоту рецидивов, однако показатель выживаемости не изменился. Обычно применяют норфлоксацин в дозе 400 мг/сут в течение 2-3 нед, однако при этом появляются резистентные штаммы бактерий, что нужно учитывать, если в последующем планируется трансплантация печени. Триметоприм/сульфаметоксазол — более дешёвый, но столь же эффективный препарат. Диуретическая терапия повышает общее содержание белка и «опсонизирующую» активность асцитической жидкости. Парацентез не даёт таких эффектов, но при этом не повышается также риск возникновения спонтанного бактериального перитонита как непосредственно после парацентеза, так и в отдалённые сроки.

Рецидивирующий спонтанный бактериальный перитонит, если нет других препятствий, является показанием к трансплантации печени.



Источник: liver.su


Добавить комментарий