Цитомегаловирусный гепатит у ребенка

Цитомегаловирусный гепатит у ребенка

Цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса.

Содержание статьи:

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусного гепатита:

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусного гепатита:

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Симптомы Цитомегаловирусного гепатита:

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени , приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагностика Цитомегаловирусного гепатита:

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусный гепатит:

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Цитомегаловирусного гепатита, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны . Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее .

(+38 044) 206-20-00

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации , возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе . Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса.

Возникновение болезни Цитомегаловирусный гепатит

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Течение болезни Цитомегаловирусный гепатит

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Симптомы болезни Цитомегаловирусный гепатит

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени , приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагностика болезни Цитомегаловирусный гепатит

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

Цитомегаловирусный гепатит – самое распространенное проявление врожденной цитомегаловирусной инфекции.

Гепатит – заболевание печени

Заболевание у взрослых и детей имеет слабо выраженные симптомы, схожие с признаками других недугов, что существенно затрудняет постановку верного диагноза. Недуг может проявлять себя серьезными осложнениями, если развивается у человека со сниженным иммунитетом, и быть похожим на обычную простуду (гастрит, ОРВИ и т.д.), если возникает у иммунокомпетентных людей.
Сегодня даже опытные специалисты-гепатологи не в силах поставить диагноз «цитомегаловирусная инфекция» на основании только лишь внешней симптоматики, без сбора необходимых анализов. По этой причине большое количество людей, пораженных вирусом, даже не знают об этом и не получают необходимое лечение.

Симптоматика цитомегаловирусной инфекции

Чаще всего ЦМВ-форма гепатита протекает в человеческом организме незаметно, не давая выраженных внешних проявлений. В некоторые периоды она выражается мононуклеозоподным синдромом. Если организм пациента ослаблен, то вирус может вести к развитию серьезных осложнений.
Большинство пациентов, имеющих мононуклеозоподный синдром, считают, что все его проявления связаны с простудой. Его характерные симптомы – это:

  • чувство усталости, упадок сил;
  • мигрени;

Все становится сложнее для лиц, страдающих иммунодефицитом. В их организме цитомегаловирусная развивается более активно, зачастую приводя к тяжелым последствиям: к развитию воспалительных процессов во внутренних органах (печень, сердце, почки и т.д.). К числу других возможных осложнений гепатита относится:

Если у человека наблюдается иммунодефицит, лечение недуга всегда оказывается долгим и тяжелым. Оно не всегда приводит к успеху, возможен и летальный исход. Чаще всего пациенты умирают не от самого гепатита, а от его осложнений, например, пневмонии.
У новорожденных ЦМВ-инфекция может быть двух видов:

  • врожденная (заражение произошло еще в утробе матери);
  • приобретенная (вирус проник в организм малыша во время родов).

Цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса.

Что провоцирует / Причины Цитомегаловирусного гепатита

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусного гепатита

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Симптомы Цитомегаловирусного гепатита

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени , приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагностика Цитомегаловирусного гепатита

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

Что такое Цитомегаловирусный гепатит

Цитомегаловирусный гепатит является ведущим клиническим проявлением врожденной цитомегаловирусной инфекции. Поражение печени при цитомегаловирусной инфекции всегда является признаком генерализованного процесса.

Что провоцирует Цитомегаловирусный гепатит

Возбудитель цитомегаловирусной инфекции — ДНК-геномный вирус рода Cytomegalovirus (Cytomegalovirus hominis ) подсемейства Веtaherpesvirinae семейства Herpesviridae. Известно 3 штамма вируса: Davis, AD-169 и Kerr. Медленная репродукция вируса в клетке возможна без её повреждения. Вирус инактивируется при нагревании и замораживании, хорошо сохраняется при комнатной температуре. При — 90 °С сохраняется длительное время, сравнительно стабилен при рН 5,0-9,0 и быстро разрушается при рН 3,0.

Резервуар и источник инфекции — человек с острой или латентной формой заболевания. Вирус может находиться в различных биологических секретах: слюне, отделяемом носоглотки, слезах, моче, испражнениях, семенной жидкости, секрете шейки матки.

Механизмы передачи многообразны, пути передачи — воздушно-капельный, контактный (прямой и опосредованный — через предметы обихода) и трансплацентарный. Возможно заражение половым путём, при пересадке внутренних органов (почек или сердца) и переливании крови инфицированного донора. Интранатальное заражение ребёнка наблюдают гораздо чаще трансплацентарного. Наиболее опасно для плода инфицирование матери в I триместр беременности. В подобных ситуациях наиболее велика частота нарушений внутриутробного развития.

Естественная восприимчивость людей высокая, но широко распространена латентная инфекция. Клинические проявления инфекции, относимой к оппортунистическим заболеваниям, возможны в условиях первичного или вторичного иммунодефицита.

Основные эпидемиологические признаки цитомегаловирусной инфекции . Болезнь регистрируют повсеместно, о её широком распространении свидетельствуют противовирусные антитела, выявляемые у 50-80% взрослых. Многообразие путей заражения ЦМВ и полиморфность клинической картины определяют эпидемиологическую и социальную значимость ЦМВ-инфекции. Это заболевание играет важную роль в трансплантологии, гемотрансфузиологии, перинатальной патологии, может быть причиной недоношенности, мертворождений, врождённых дефектов развития. У взрослых ЦМВ-инфекцию встречают как сопутствующее заболевание при различных иммунодефицитных состояниях. Продолжающееся загрязнение окружающей среды, применение цитостатиков и иммунодепрессантов способствуют росту частоты ЦМВ-инфекции. В последние годы особенно актуальным стало её обострение у ВИЧ-инфицированных. У беременных с латентной ЦМВ-инфекцией поражение плода происходит далеко не всегда. Вероятность внутриутробного заражения значительно выше при первичном инфицировании женщины во время беременности. Сезонных или профессиональных особенностей заболеваемости не выявлено.

Патогенез (что происходит?) во время Цитомегаловирусного гепатита

При различных путях передачи воротами инфекции могут быть слизистые оболочки верхних дыхательных путей, ЖКТ или половых органов. Вирус проникает в кровь; кратковременная вирусемия быстро завершается локализацией возбудителя при внедрении в лейкоциты и мононуклеарные фагоциты, где происходит его репликация. Инфицированные клетки увеличиваются в размерах (цитомегалия), приобретают типичную морфологию с ядерными включениями, представляющими собой скопления вируса. Образование цитомегалических клеток сопровождается интерстициальной лимфогистиоцитарной инфильтрацией, развитием узелковых инфильтратов, кальцификатов и фиброза в различных органах, железистоподобных структур в головном мозге.

Вирус способен длительно и латентно персистировать в органах, богатых лимфоидной тканью, будучи защищенным от воздействия антител и интерферона. В то же время он может подавлять клеточный иммунитет прямым воздействием на Т-лимфоциты. При различных иммунодефицитных состояниях (в раннем детском возрасте, при беременности, применении цитостатиков и иммунодепрессантов, ВИЧ-инфекции) и прежде всего при нарушениях клеточного иммунитета, дополнительно усугублённых прямым воздействием вируса, возможны реактивация возбудителя и его гематогенная генерализация с поражением практически всех органов и систем. При этом большое значение имеет эпителиотропность вируса. Она особенно выражена по отношению к эпителию слюнных желёз, под воздействием вируса превращающемуся в цитомегалические клетки.

Особое место при ЦМВИ занимает патология печени. Цитомегаловирусный гепатит, развивающийся в ответ на внедрение ЦМВ, характеризуется перерождением эпителия желчных путей и гепатоцитов, звездчатых эндотелиоцитов и эндотелия сосудов. Они формируют цитомегалические клетки, в их окружении располагаются воспалительные мононуклеарные инфильтраты. Совокупность этих изменений приводит к внутрипеченочному холестазу. Цитомегалические клетки слущиваются, заполняют просветы желчных протоков, являясь причиной механического компонента желтухи. В то же время перерожденные ЦМВ гепатоциты деструктивно изменены вплоть до некроза, обусловливая развитие синдрома цитолиза. Необходимо отметить, что при ЦМВ-гепатите, имеющем пролонгированное, подострое или хроническое течение, ведущее значение принадлежит синдрому холестаза.

Симптомы Цитомегаловирусного гепатита

Цитомегаловирусный гепатит может протекать в безжелтушной и желтушной форме.

Безжелтушная форма ЦМВ-гепатита протекает с очень скудной клинической симптоматикой, состояние детей остается удовлетворительным. Выявление безжелтушной формы гепатита возможно в связи с обнаружением гепатомегалии и повышенного уровня аминотрансфераз. Активность аминотрансфераз повышается незначительно (в 1,5-2,0 раза) с преобладанием АсАТ над АлАТ.

При желтушной форме гепатита выделено две группы больных: одна с благоприятным течением и постепенным выздоровлением и другая группа с прогрессирующим заболеванием печени и формированием билиарного цирроза вследствие развития облитерирующего холангита.

Состояние детей с желтушной формой ЦМВ-гепатита существенно не нарушается. У них отмечается гепатоспленомегалия. Желтуха у большинства детей обнаруживалась в первые дни после рождения.

Желтушная форма ЦМВ-гепатита с благоприятным течением характеризуется неяркой желтухой кожных покровов, темной мочой и окрашенным калом, гепатоспленомегалией, умеренной гиперферментемией с преобладанием АсАТ над АлАТ, повышением уровня билирубина с преобладанием прямой фракции, а также наличием маркеров активной репликации ЦМВ.

Одним из вариантов цитомегаловирусного поражения печени при врожденной ЦМВИ является формирование билиарного цирроза печени , приводящего к летальному исходу, как правило, во 2-ой половине первого года жизни.

Дети, рождающиеся с цитомегаловирусным гепатитом, имеют низкие баллы по шкале Апгар (шкала, отражающая состояние нервной системы ребенка на момент рождения), недостаточное развитие мышц, повышенный или пониженный их тонус. Могут быть кратковременные мышечные подергивания или судороги, ребенок не берет грудь, снижены все врожденные рефлексы. В целом состояние такого ребенка будет тяжелым, выраженным будет геморрагический синдром (кровотечения из носа, желудочно–кишечные кровотечения, геморрагическая сыпь на коже и слизистых), снижается количество эритроцитов и тромбоцитов в крови, поражается центральная нервная система. Желтушность кожных покровов, слизистых и склер появляется в первые сутки или двое, постепенно нарастая, она держится 1–2 месяца. При осмотре печень увеличена, селезенка также увеличена. Часто вовлекается дыхательная система, дети кашляют, имеется одышка. Вскоре могут обнаружиться признаки гидроцефалии или микроцефалии, олигофрении, поражения зрительных нервов, почек, желудка и кишечника. В крови будут резко повышены печеночно–клеточные ферменты, белок и альбуминовая фракция белка будут понижены. Такое течение процесса часто заканчивается летально. При доброкачественном течении желтуха остается 2–3 месяца, после чего начинает спадать.

Диагностика Цитомегаловирусного гепатита

Диагноз цитомегаловирусного гепатита устанавливался на основании анамнестических, клинических и биохимических данных с обязательным подтверждением диагноза обнаружением маркеров ЦМВИ. У всех больных исследовали маркеры парентеральных вирусных гепатитов.

В диагностике цитомегаловирусного гепатита большое значение имеют результаты пункционной биопсии печени (обнаружение в пунктате гигантских, диаметром 25–40 мкм, цитомегалических клеток в виде совиного глаза с огромным ядром и узкой каймой цитоплазмы), а также цитологический метод (выявление в осадке мочи цитомегалических клеток) и серологический метод (обнаружение антител – Ig М к ЦМВИ). Дифференциальную диагностику ЦМВ-гепатита проводят с другими вирусными гепатитами: В, Эпштейна-Барра, герпетическим гепатитом.

В биохимическом анализе крови выявляется отчетливая гиперферментемия с преобладанием АсАТ (160,0±25,6 мкмоль/мин.л) над АлАТ (120,0±25,6 мкмоль/мин.л) и гипербилирубинемия (112,0±8,5 мкмоль/л) с преобладанием прямой фракции (62,0±6,7 мкмоль/л).

К каким докторам следует обращаться если у Вас Цитомегаловирусный гепатит

Инфекционист
Гепатолог

Акции и специальные предложения

Медицинские новости

Почти 5% всех злокачественных опухолей составляют саркомы. Они отличаются высокой агрессивностью, быстрым распространением гематогенным путем и склонностью к рецидивам после лечения. Некоторые саркомы развиваются годами, ничем себя не проявляя…

Вирусы не только витают в воздухе, но и могут попадать на поручни, сидения и другие поверхности, при этом сохраняя свою активность. Поэтому в поездках или общественных местах желательно не только исключить общение с окружающими людьми, но и избегать…

Вернуть хорошее зрение и навсегда распрощаться с очками и контактными линзами — мечта многих людей. Сейчас её можно сделать реальностью быстро и безопасно. Новые возможности лазерной коррекции зрения открывает полностью бесконтактная методика Фемто-ЛАСИК.

Косметические препараты, предназначенные ухаживать за нашей кожей и волосами, на самом деле могут оказаться не столь безопасными, как мы думаем



Источник: radzo.ru


Добавить комментарий