Дифференциальная диагностика гепатит с

Дифференциальная диагностика гепатит с

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ – ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз предусматривает разграничение двух самостоятельных форм – вирусного гепатита А (инфекционного) и В (сывороточного).

В большинстве случаев инфекционный гепатит начинается остро, особенно у лиц молодого возраста и детей, среди которых он встречается особенно часто. Продромальный период непродолжителен. Он сопровождается познабливанием, повышением температуры, упадком сил, ломотой. Температура иногда поднимается до 39-40оС и выше, появляется головная боль, ломота в висках, болезненность при движении глазных яблок, светобоязнь. При осмотре зева выявляются гиперемия и зернистость мягкого неба, отечность язычка.

Нередко у больных диагностируется грипп, и только последующее потемнение мочи и желтушное окрашивание склер проливает свет на истинную природу заболевания. Часто встречаются безжелтушные формы. Сравнительно редко наблюдается переход в хронический гепатит и цироз печени. Вирусоносительство не установлено.

При сывороточном гепатите острое начало встречается редко, но оно возможно, особенно при посттрансфузионном гепатите, учитывая массивность заражения. Обычно заболевание начинается исподволь и развивается постепенно. Появляется слабость, апатия, ухудшается настроение. Аппетит снижен или вовсе исчезает. Возникает кожный зуд, усиливающийся по ночам. Нередко отмечается боль в суставах. Только позднее появляется желтуха. Нередко болезнь принимает ациклическое течение с растянутым желтушным периодом, выраженной интоксикацией, стойким гепатолиенальным синдромом, длительными гипербилирубинемией и ферментемией, лейкопенией, моноцитозом. Обнаруживается НВs – антиген. Отличительные черты гепатита А и В в табл. 1.

Сложность дифференциального в значительной степени обусловлена клиническом полиморфизмом, общностью многих признаков, особенно желтухи. Она может наблюдаться при многих заболеваниях: при обтурационной желтухе, токсико-аллергическом гепатите, вторичной инфекционной желтухе, лептоспирозе. По данным Киевского НИИ эпидемиологии и инфекционных болезней, из 600 больных, поступивших в клинику по поводу вирусного гепатита, этот диагноз подтвержден лишь у 68%. В остальных случаях он оказался ошибочным.

Существует множество нозологических форм, с которыми приходится дифференцировать вирусный гепатит. Клинический разбор редких случаев так же необходим, как анализ часто встречающихся заболеваний.

Злокачественные новообразования. Наиболее часто с ошибочным диагнозом вирусного гепатита поступают больные обстрационной желтухой, развивающейся вследствие рака поджелудочной железы, реже – метастатического рак печени и еще реже – вследствие рака желчного пузыря, желчных путей, большого сосочка двенадцатиперстной кишки.

Дифференциально-диагностические признаки вирусного гепатита А и В

Таблица 1.

Критерии диагноза

Вирусный гепатит А

(инфекционный)

Вирусный гепатита В

(сывороточный)

Этиологические факторы, эпидемиологические предпосылки

Вирус А

Вирус В

Эпидемиологический анамнез

Общение с больными в коллективе, общежитии, семейные контакты.

Парентеральные манипуляции, гемотрансфузии

Пути передачи

Как правило, энтеральный

Преимущественно парентеральный, половой.

Возраст, сезонность

Преимущественно детский, максимум заболеваемости в осенне-зимний период

Главным образом взрослые и дети первого года жизни, сезонность не типична.

Профессиональные особенности

Не характерны

Относительно часто болеют медицинские работники – хирурги, стоматологи, сестры манипуляционных кабинетов, персонал отделений гемодиализа.

Клинические данные

Инкубационный период

Сравнительно короткий – от 2 до 2 4 нед.

Длительный: 1-6 мес. и более.

Продромальный период

Относительно короткий, особенно у детей.

Более продолжительный особенно при ассоциированных формах (сахарный диабет, язвенная болезнь и др).

Диспепсический синдром

Одинаково частый при обеих формах

Боль в суставах

Не характерна.

Один из опорных признаков.

Повышение температуры, озноб

Преимущественно у лиц молодого возраста и у детей в первые 2-5 дня болезни.

Довольно часты, особенно при посттрансфузионном гепатите.

Длительность желтухи

Соответствует цикличности инфекционного процесса: в пределах 2-3 нед.

Обычно более продолжительная, особенно при микст-формах.

Тяжесть течения, исходы

Преимущественно средней тяжести и легкой формы, особенно у детей с довольно редким в хроническую форму.

Преобладает тяжелое течение с переходом острого гепатита в хронический примерно в 5-10% случаев.

Лабораторные тесты

Отражает цикличность

Довольно часто продолжительная и стойкая, нередко ациклическая.

Активность ферментов сыворотки крови

Повышение активности ферментов с одинаковой часто наблюдается при вирусном гепатите А и В, длительнее при сывороточном

Антиген Гепатит В

Не обнаруживается

Часто обнаруживаются в острый период и реже — на последующих этапах болезни.

Основными признаками рака поджелудочной железы являются постепенно нарастающая желтуха при сравнительно удовлетворительном общем состоянии, кожный зуд, боль. Одной из главных жалоб является болевой синдром, преимущественно опоясывающего характера, но в отдельных случаях боли может и не быть. Распознавание таких «немых» желтух усложняется. Довольны типичны понос, прогрессирующее исхудание. Один из главных признаков — симптом Курвуазье, который в ряде случаев выявляется с большим опозданием, что может быть обусловлено топографическими особенностями. Увеличенный желчный пузырь редко располагается в желчно-пузырной области (при растяжении он пальпируется латеральнее, кнаружи от края прямой мышцы живота или опускается до уровня гребня подвздошной кости и очень редких случаях определяется слева от белой линии). При раке желчных путей и желчного пузыря общее состояние больных мало нарушено, обычно не наблюдается столь быстрой потери массы тела. Желчный пузырь пораженный раковым процессом, более доступен пальпации. С появлением метастазов пальпируется большая бугристая печень – синдром опухолевой гепатомегалии. Повышение сахара в крови.

Рак большого сосочка двенадцатиперстной кишки характеризуется перемежающейся желтухой, кишечными кровотечениями с быстрым развитием анемии. В испражнениях обнаруживается открытая кровь. Боль не характерна. Наблюдается интермиттирующая лихорадка. Размеры печени увеличены, определяется положительный симптом Курвуазье.

Большое значение приобретают результаты лабораторных исследований. При панкреатодуоденальном раке – лейкоцитоз, повышенная СОЭ. В отличие от вирусного гепатита активность аминотрансфераз нормальная или слегка повышена. Существенное значение имеет одновременное исследование аланинаминотрансферазы цельной и разведенной изотоническим раствором натрия хлорида 1:10 сыворотки крови. При обтурационной желтухе, как правило, определяется высокая активность щелочной фосфотазы и повышенный уровень холестерина. Тимоловая проба остается длительно без изменений. Большое значение имеют комплексные инструментальные и рентгенологические исследования, релаксационная дуоденография, фибродуоденоскопия, эндоскопическая ретроградная панкреатохолангиография,сканирование печени, реогепатография, лапароскопия.

Желчекаменная болезнь. Заболевание проявляется периодически повторяющимися болевыми приступами с характерной иррадиацией. Ознобом, нередко тошнотой, рвотой, т.е. признаками, которые объединяются понятием желчной колики. Вслед за ней нередко появляется желтуха, наблюдается ахолия. Все эти признаки обычно непродолжительны, держатся несколько дней и исчезают после прекращения приступа. Заболевание носит хронический характер, поэтому при дифференциальной диагностике большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. Как правило, очередные обострения связываются с погрешностями в диете. Физическим напряжением или эмоциональными перегрузками. Больные раздражительны, нередко жалуются на бессонницу, болевые ощущения в области сердца, сердцебиение. Пальпаторно отмечается болезненность в надчревной области и правом подреберье, метеоризм. В результате часто повторяющихся приступов увеличиваются размеры печени, развивается реактивный гепатит. Возможно увеличение желчного пузыря в тех случаях, когда камень вклинивается в большой дуоденальный сосок или общий желчный проток. Определяется лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом, повышенная СОЭ. При биохимическом исследование крови – не значительно повышенная активность аминотрансфераз, нормальные показатели тимоловой пробы. Умеренно повышенная активность щелочной фосфотазы. Нарушение тока желчи в случаях закупорки протока камнями может привести к стрессовой реакции и связанным с этим неспецифическим нейрогуморальным сдвигам, нарушению метаболических процессов, проявлению вторичного цитолитического синдрома. Последнее может сопровождаться кратковременным значительным повышением активности аланинаминотрансферазы, которое более характерно для вирусного гепатита.

В типичных случаях правильный диагноз желчекаменной болезни устанавливается сравнительно легко с помощью пероральной или внутривенной холангиографии, ретроградной холецистопанкреатографии эхогепатографии. Более сложно распознать желчекаменную болезнь, сопровождающуюся неопределенными жалобами – холестопатию. Желтуха при этом нарастает постепенно, принимает затяжной характер при отсутствии выраженного болевого приступа. Случаи желчекаменной болезни, сопровождающиеся воолнообразной желтухой, могут быть ошибочно диагностированы как рецидивирующий вирусный гепатит. В дуоденальном содержимом обнаруживаются патологические примеси в порциях В и С. Отмечается изменение химизма желчи, в частности содержания кислот, холестерина, что находит отражение в снижении холато-холестеринового коэффициента.

Дифференциальная диагностика желчекаменной болезни всегда очень ответственна. В результате промедления и ошибочной лечебной тактики возможно развитие перфоративного желчного перитонита, генерализованного сепсиса.

В дифференциальной диагностике желтух особое место занимают малоизученные заболевания, сопровождающиеся стойким холестазом — первичный склерозирующий и обтурирующий холедохит на почве язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

Склерозирующий холангит развивается во внетипичный желчных протоках. Хронической воспалительный процесс в желчных протоках вызывает разрастание соединительной ткани и приводит к облитерации их просвета. В патологический процесс вовлекаются не только внепеченочные желчный пути, но и внутрипеченочные. Изменения в печени характеризуются наличием соединительнотканных разрастаний вокруг печеночных протоков с сужением их просвета. С течением времени определяются некробиотические изменения гепатоцитов с постепенным формированием билиарного цирроза печени. Наиболее сложной и практически важной является дифференциальная диагностика склерозирующего холангита и вирусного холестатического гепатита. Первичный склерозирующий холангит характеризуется клиническим симптомокомплексом внепеченочной закупорки. Болезнь как правило, начинается постепенно. Преджелтушный период затягивается. Больные предъявляют жалобы на кожный зуд, деспепсические расстройства, болевой синдром наблюдается редко. Желтушный период в отличии от вирусного гепатита не имеет цикличности. Однажды появившись, желтуха неуклонно прогрессирует, но чаще носит волнообразный характер. Отмечается перемежающая ахолия. В период спада желтухи при дуоденальном зондировании удается получить желчь. Патологические изменения в порциях желчи обнаруживаются постоянно, основное внимание в клинической картине болезни привлекает кожный зуд как проявление холестаза. Увеличиваются размеры печени. Возможно увеличение желчного пузыря. Но этот признак проявляется в довольно поздние сроки, что зависит от локализации стеноза во внепеченочных желчных протоках и сроков формирования процесса. Нарастает лейкоцитоз, повышается СОЭ. С первых дней болезни возникает эозинофилия. Отмечается высокий уровень конъюгироваенной фракции билирубина, стойкая гиперфосфотаземия, гиперхолестеринемия, умеренная активность аминотрасфераз, нормальные показатели тимоловой пробы, глубокие нарушения протеиносинтетической функции печени, диспротеинемия. Значительные сдвиги наблюдаются в глобулиновом спектре крови – повышение содержания а2 — и ß-глобулиновых фракций, что можно связывать с выраженным холестазом, а также с воспалительной реакцией, сопровождающей экстренно-билиарный синдром. Клинико-лабораторный комплекс позволяет заподозрить первичный склерозирующий холангит. В связи с первичной локализацией процесса в желчных путях перспективна ретроградная панкреатохолангиография.

Решающее значение в постановке диагноза склерозирующего холангита приобретает лапаротомия с одновременным проведением опреарционной холангиографии, которая дает преставление о степени сужения общего желчного протока. При этом заболевании необходимо своевременное хирургическое вмешательство с длительным билиарным дренажем.

Обтурационная желтуха может развиться как возможное осложнение язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Обструкция располагается на уровне дистального отрезка общего желчного протока и его сфинктера. Изменения эти носят вторичный характер и развиваются вследствие постоянного рецидивирующего обострения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. В одних случаях отмечается только сдавливание дистального отдела общего желчного протока в связи с перифокальным воспалением при обострении язвенного процесса или перфорации язвы с последующим обратным характером этих изменений: в других – прогрессирующий склерозирующий язвенный процесс вовлекает внепочечные желчные пути, приводя к стойким необратимым изменениям и полной облитерации их просвета. Как в одном, так и в другом случае ботурационный синдром приводит к нарушению оттока желчи и развитию механической желтухи. В связи с наличием желтухи таких больных направляют с ошибочным диагнозом вирусного гепатита в инфекционные стационары.

При распознавании истинного характера заболевания необходимо учитывать следующие особенности. При обтурирующем холедохите одним из постоянных клинических признаков является синдром как проявление язвенной болезни. Наиболее частой локализацией боли является надчревная область. Боль часто носит пристуообразный характер, сопровождая диспептическими явлениями. Боль и диспептические симптомы могут наблюдаться и у больных вирусным гепатитом, если они сочетаются с язвенной болезнью. Но в отличие от обтурационной желтухи при вирусном гепатите обострение боли у больных язвенной болезнью возникает на фоне выраженных общетоксических явлений и нередко сочетается с артралгиями, ознобом, повышением температуры, увеличением размеров печени и селезенки.

При распознавании характера желтухи. Обусловленной склерозирующим язвенным процессом, имеет значение появление таких диагностических признаков, как кожный зуд, растяжение желчного пузыря, гастродуоденальное кровотечение, а также рентгенологическая картина – бульбарная и постбульбарная локализация ниши с воспалительным валом.

Изменение крови не имеют дифференциально-диагностическое значение. Только у больных язвенной болезнью с кишечным кровотечением наблюдается сножение уровня гемоглобина и эритроцитов. Более часто регистрируется повышенная СОЭ.

Важное значение приобретает оценка результатов биохимического исследования. При обтурирующем холедохите, в отличие от вирусного гепатита-микст, выявляется низкая активность ферментов, характеризующих синдром цитолиза (аминотрансфераз, урокиназы, малатдегидрогеназы и др.), повышение показатели щелочной фосфотазы, характеризующей синдром холестаза. Решающим в постановке окончательного диагноза вирусного гепатита В у больных язвенной болезнью при наличиисоответствующей клинической симптоматики является обнаружение в сыворотке HBS- антигена.

Токсико- аллергический (лекарственный) гепатит может возникнуть в результате приема различных лекарственных препаратов. Побочные реакции часто возникают при назначении тетрациклинов. При токсико-аллергическом гепатите соответствуют признаки начального (преджелтушного периода; слабо выражены диспептические явления, нередко размеры печени и селезенки остаются нормальными. Генерализованные явления в виде интоксикации слабо выражены. Большое значение приобретает тщательно собранный анамнез. При лекарственном гепатите чаще определяется непрямой билирубин, не всегда обусловленный гемолитическим компонентом. Активность аминотрансфераз может быть повышена умеренно. Показатель тимоловой пробы – в пределах нормальных величин. Уробилин в моче обычно не определяется, стеркобилин отсутствует редко. Часто наблюдается эрозинофилия.

Иктерогеморрагический лептоспироз характеризуется стремительным развитием болезни. Ознобом, гипертермией. Резкой болью в икроножных мышцах, нарастающей почечной недостаточностью, что совершенно недостаточностью, что совершенно не типично для вирусного гепатита. Из лабораторных тестов важное значение имеют показатель СОЭ (резко повышенная при лептоспирозе и нормальная или замедленная при вирусном гепатите0, активности аминотрансфераз (высокие при вирусном гепатите и нормальные или незначительно повышенные при лептоспирозе).

Уровень мочевины, креатинина, остаточного азота значительно повышен при лептоспирозе в отличие от вирусного гепатита. Характерная клиническая картина в сочетании с эпидемиологическим анамнезом и результатами исследований позволяет сравнительно легко дифференцировать эти заболевания.

При остром алкогольном гепатите в отличие от вирусного гепатита отсутствует цикличность течения. Болезнь развивается после систематического управления алкоголя и сопровождается симптомами алкогольной интоксикации (тремор рук, покраснение лица, энцефалопатия, делирий). Начало обычно острое, исчезает аппетит. Появляется тошнота. Рвота, боль в надчревной области и правом подреберье, иногда кожный зуд. Вскоре развивается желтуха. Печень обычно плотная. При лабораторном исследовании определяются нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ, гипербилирубинемия, белковые фракции малоизменены. Активность аминотрансфераз повышена незначительно, определяется гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. Гистологически обнаруживают некроз гепатоцитов с наличием в них алкогольного гиалина, ожирение клеток печени, лейкоцитарную инфильтрацию портальных пространств.

Часто возникает необходимость дифференцировать хронический гепатит вирусной и алкогольной этиологии. Дифференциально-диагностические признаки представлены в табл.№2.

Вторичные инфекционные желтухи, наблюдающиеся при сепсисе. Инфекционном мононуклеозе, сальмонелезе и других заболеваниях, могут ингда ошибочно приниматься за вирусный гепатит. В этих случаях приходиться учитывать не только черты сходства. Но и признаки различия.

За хронический персистирующий гепатит, гемолитическую желтуху часто ошибочно принимают болезнь Жильбера, имеющую ряд отличительных признаков; юношеский возраст, мало нарушенное общее состояние, ноющая боль в животе, генетический фактор (наличие в семью подобных заболеваний, перемежающаяся желтуха, усиливающаяся под влиянием перенапряжений, эмоциональных стрессов, сопутствующих заболеваний. Печень мало увеличена, селезенка обычно не пальпируется. Окраска мочи и кала не меняется.

Характерны лабораторные тесты: непрямой билирубин никогда не достигает высоких показателей (в среднем 30-40 мкмоль/л); активность АлТ иАсТ, показатели осадочных проб в пределах нормы. В анализе крови в отличии от гемолитической желтухи существенных сдвигов не наблюдается.

Вторичная постгепатитная гипербилирубинемия, возникающая после перенесенного вирусного гепатита, по своим клиническим и биохимическим проявлениям не отличается от первичной врожденной.

В практике клинициста может возникнуть необходимость дифференцировать острый вирусный гепатит, протекающий на фоне хронического поражения печени, от рецидива печени, от рецидива хронического гепатита различной этиологии (алкогольный, диабетогенный, малярийный и др.).

В табл. №3 приводятся основные клинико-эпидемиологические и иммунологические признаки. Позволяющие разграничить эти состояния.

Раннее разграничение таких состояний и профильная госпитализация позволяет предотвратить возможность инфицирования соматических больных вирусным гепатитом В.

Дифференциальный диагноз хронического гепатита вирусной и

алкогольной этиологии

Таблица 2.

Критерии диагноза

Хронический вирусный гепатит

Алкогольный гепатит

Анамнез

Наличие в прошлом вирусного гепатита

Систематическое употребление спиртных напитков, особенно в период, предшествующий заболеванию.

Первые признаки

Озноб и повышение температуры при вирусном гепатите: постепенное начало, артралгии при вирусном гепатите В(по данным анамнеза)

Алкогольная интоксикация.

Ведущие клинические симптомы

Интоксикация, нарастающая желтуха, гепатолиенальный синдром

Прогрессирующая гепатомегалия при мало нарушенном общем состоянии

Лечебный эффект

Замедлен или вовсе отсутствует вследствие прогрессирования процесса

Сказывается в короткий срок при отсутствии медикаментозного лечения.

Картина крови

Лейкопения, повышенная СОЭ

Лейкоцитоз, анемия

Активность АлТ

Нормальная или умеренно повышена

Активность ЩФ

Повышена при холестатической форме

Уровень:

Бета-глюкоронидазы

Нормальный

Повышен

Фосфолипидов

Нормальный

Повышен

Бета-липопротеидов

Нормальный

Повышен

HBS-антиген

Нередко обнаруживается

Отсутствует

Дифференциально-диагностические признаки обострения хронического гепатита или цирроза печени и острого гепатита-микст

Таблица 3.

Критерии диагноза

Обострение хронического гепатита или цирроза печени

Острый вирусный гепатит В

Эпидемиологические данные

Экзогенные факторы

Нарушение режима, диеты, интеркуррентные заболевания, полипрагмазия

Гемотрансфузии, инъекции в предыдущий период

Этиологические предпосылки

Активизация эндогенной инфекции, обострение сопутствующих заболеваний

Суперинфицирование вирусом гепатита В

Клинические признаки

Продромальный период

Не выражен

Адинамия, сонливость. Снижение работоспособности

В отдельных случаях при активации эндогенной инфекции

Наблюдается кратковременно в начальный период

Возможны как проявления системного заболевания, носят постоянный характер

Типичный признак преджелтушного периода болезни

Монотонная с возможным нарастание интенсивности в период обострения

Разной степени выраженности с обратным развитием по мере выздоровления

Аппетит чаще сохранен

Выражена в значительной степени

Тошнота и рвота

Как правило, отсутствуют

Частый признак, обусловленный токсикозом

Гепатолиенальный синдром

Претерпевает изменения в процессе циклического течения болезни

Течение болезни

Волнообразное с чередованием периодов обострения и клинической ремиссии

Характерна последовательная смена различных стадий инфекционного процесса

Лабораторные показатели

Обычно умеренная

Высокий уровень билирубина в период разгара болезни

Активность АлТ

Умеренно повышена

Резко возрастает соответственно острому периоду болезни

Показатели осадочных проб

Умеренные патологические сдвиги

Выраженные изменения показателей

Стойкая гипоальбуминемия и гипергаммаглобулинемия

Маркеры гепатита В

При антигенноположительном хроническом гепатите выявляются постоянно

Характерна последовательная динамика НВУ- марке

Диагностика вирусных гепатитов основывается на клинико-эпидемиологических данных, результатах биохимических исследований, определении иммунологических и генетических маркеров болезни, а также использовании дополнительных методов, в частности, биопсии печени, УЗИ, МРТ. 

На основании клинико-эпидемиологических данных на догоспитальном уровне диагностируют желтушные формы (первый этап). 

В преджелтушном периоде предположительный диагноз вирусного гепатита основывается на жалобах, характерных для поражения печени: непереносимость жирной пищи, отрыжка горечью, тяжесть и боли в правом подреберье, изменение окраски кала и мочи, иногда зуд кожи. Эти жалобы часто сочетаются с другими диспепсическими расстройствами (тошнота, рвота, изжога), астеновегетативным синдромом, лихорадкой, болями в суставах. 

В большинстве случаев больные с точностью до 1—2 дней могут указать начало болезни. Из эпидемиологических данных следует выявить контакт с больными желтухой, хроническими болезнями печени. Для диагностики гепатитов с фекально-оральным механизмом передачи инфекции имеет значение питание на предприятиях общественного питания, употребление необезвреженной воды из открытых водных источников, поездки в эпидемиологически неблагополучные по вирусным гепатитам регионы. 

Для диагностики гепатитов с парентеральным механизмом передачи необходимо выявить все парентеральные вмешательства (инъекции, забор крови для анализа, вакцинация, особенно переливание крови и ее препаратов, хирургические и стоматологические вмешательства, данные о внутривенном введении наркотиков), половой анамнез — сексуальная ориентация, количество половых партнеров, использование презервативов и т.д. Не следует забывать о косметических процедурах. 

В преджелтушном периоде возможно увеличение печени и селезенки.

В желтушном периоде важно оценить, помимо факта существования желтухи, цвет кожных покровов — ярко-желтый, с зеленоватым, зеленовато-бурым оттенком. Необходимо выявить наличие или отсутствие преджелтушного периода, улучшение или ухудшение состояния после появления желтухи, определить окраску кала и мочи, размеры печени и селезенки. 

Вторым этапом диагностики является оценка биохимических показателей, характеризующих состояние пигментного обмена и функционального состояния печени, которые в совокупности позволяют обнаружить признаки поражения печени и установить тип желтухи (надпеченочная, печеночная, подпеченочная), причем многие показатели характеризуют и тяжесть процесса.

Для желтушной формы всех вирусных гепатитов характерно повышение уровня билирубина, причем преимущественно за счет связанного (билирубиндиглюкуронид, конъюгированный билирубин). Количество свободного (неконъюгированного) билирубина также увеличивается, но в меньшей степени. Значительное повышение уровня свободного билирубина характерно для тяжелого течения болезни. При исследовании мочи в преджелтушном периоде выявляют уробилинурию, затем — уробилинурию и билирубинурию, на высоте желтухи при ахолии кала уробилин отсутствует, обнаруживают только билирубин. При восстановлении оттока желчи на спаде желтухи вновь выявляются оба пигмента. 

Наиболее информативным показателем выраженности цитолитического синдрома служит активность цитоплазматических ферментов. Наиболее широко используют определение активности аланинаминтрансфераз (АлАТ, АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АсАТ, АСТ). Их активность при вирусных гепатитах значительно повышена (более чем в 20—30 раз выше нормы) уже в преджелтушном периоде, в том числе и у больных с безжелтушными и стертыми формами, в меньшей степени при хронических формах вирусных гепатитов. 

При остром вирусном гепатите активность АЛТ больше активности АСТ, отношение АСТ/АЛТ меньше единицы (коэффициент Де Ритиса). При хронических гепатитах чаще коэффициент Де Ритиса больше единицы, но активность аминотрансфераз редко превышает 10 норм. Аминотрансферазы не являются органоспецифичными только для печени, и их активность может повышаться при других патологических процессах (болезни сердца, щитовидной железы, кишечника, миопатии), поэтому увеличение их активности имеет значение в сочетании с нарушениями обмена билирубина.

Важное дифференциально-диагностическое значение имеет определение активности щелочной фосфатазы (ЩФ). Обычно ее активность возрастает не более чем в 1,5—2 раза, в то время как при синдроме холестаза у больных подпеченочными желтухами — в 5—6 раз и более. 

Информативны также показатели белковых осадочных проб, отражающих наличие диспротеинемии. Особенно часто наблюдают повышение показателя тимоловой пробы. Снижение сулемового титра отмечают реже, оно свидетельствует о тяжелом повреждении печени, часто бывает при тяжелом течении острого и хронического гепатита, циррозе печени. Показателями тяжести ВГ является также снижение уровня альбуминов (при отечно-асцитическом синдроме), протромбиновой активности (острая и подострая дистрофия печени). Исследование холестерина имеет дифференциально-диагностическое и прогностическое значение. При тяжелом течении уровень холестерина снижен, при синдроме холестаза (холестатическая форма ОВГ, подпеченочная желтуха) — повышен. 

Окончательный диагноз вирусного гепатита устанавливают на основании определения специфических маркеров — антигенных и антительных с помощью метода ИФА и генных — с помощью метода ПЦР. Методы, основанные на обнаружении или выделении культуры вирусов, для практических целей не используют. 

Специфическим маркером ГА являются lgМ-антитела (анти-НАV-lgМ), которые появляются в крови уже в инкубационном периоде, достигают максимума на высоте желтухи, а затем постепенно снижаются, а через 6—8 мес не обнаруживаются. Со 2—3-й недели болезни появляются анти-НАV-lgG, титр их нарастает в течение 4—6 мес, затем снижается, но они обнаруживаются у большинства взрослых людей, что свидетельствует о перенесенном ранее ГА. 

При ГЕ маркером также служат анти-НЕV-lgМ, которые появляются в крови на 10—12-й день болезни и циркулируют до 2 мес. Наличие анти-НЕV-lgG свидетельствует о перенесенной ранее болезни. 

Для диагностики ГВ используют антигенные (НВs, НВе), антительные (анти-НВs, анти-НВс, анти-НВе) и генные (ДНК, ДНК-полимераза) маркеры. НВsАg появляется в крови уже через 3—5 нед после заражения, т.е. в инкубационном периоде. НВsАg может не обнаруживаться у некоторых больных острым ГВ, в то время как у хронических носителей НВsАg определяется постоянно.

НВsАg в крови не появляется, в то же время наличие анти-НВс-lgМ служит наиболее надежным маркером ГВ, они обнаруживаются уже в конце инкубационного периода и сохраняются на протяжении всей болезни. Исчезновение анти-НВс-lgМ свидетельствует об элиминации вируса, в это время возникают анти-НВс-lgG, которые сохраняются пожизненно. 

Одновременно с НВsАg в инкубационном периоде в крови появляется НВеАg-антиген. Через несколько дней после возникновения желтухи он перестает тестироваться. Наличие НВеАg, антигена заразительности, свидетельствует об активной репликации вируса. Сохранение этого антигена более месяца является прогностическим признаком возможной хронизации процесса. После исчезновения НВеАg в крови появляются анти-НВе, что указывает на прекращение репликации вируса. 

Ценную информацию дает обнаружение методом ПЦР в сыворотке и лимфоцитах ДНК вируса, что надежно свидетельствует об активной репликации вируса. Иногда наличие ДНК НВV является единственным маркером, позволяющим диагностировать ГВ. 

Для диагностики ГD используют определение НD-антигена, который обнаруживается с первых дней болезни, но быстро исчезает. Более информативно наличие анти-НD-lgМ, которые также появляются с первых дней желтухи и служат основным маркером болезни. Одновременно с маркерами ГD обнаруживают маркеры ГВ, причем при коинфекции выявляют НВsАg, анти-НВс-lgМ и другие маркеры, при суперинфекции анти-НВс-lgМ нет. 

Для диагностики ГС используют определение анти-НСV, однако антитела обнаруживаются непостоянно и появляются поздно и при остром ГС обнаруживаются после пика активности АЛТ через 20—60 дней, поэтому более информативный маркер — обнаружение РНК НСV методом ПЦР. 

Дифференциальную диагностику желтушных форм вирусных гепатитов проводят практически со всеми болезнями, сопровождающимися синдромом желтухи, т.е. надпеченочными желтухами, которые охватывают все варианты гемолитической желтухи; другими печеночными желтухами (при ряде вирусных и бактериальных инфекционных болезнях, аутоиммунных болезнях, при отравлениях гепатотропными ядами, употреблении гепатотоксических медикаментов), с пигментными гепатозами; подпеченочными желтухами (желчнокаменная болезнь, воспалительные процессы и новообразования холедохопанкреатической области). 

Критериями дифференциальной диагностики надпеченочных желтух являются: анемия и повторная желтуха в анамнезе; контакты с гемолитическими ядами; признаки острого гемолиза (озноб, лихорадка, боли в животе, пояснице и др.), предшествующие появлению желтухи, доминирование в картине болезни симптомов анемии (бледность, головокружение, одышка, тахикардия и др.), слабая выраженность желтухи, отсутствие преджелтушного периода, зуда кожи; спленомегалия, гипербилирубинемия преимущественно за счет свободного билирубина при отсутствии гиперферментемии, уробилинурия, гиперхолия кала. 

Подпеченочная желтуха, обусловленная первичным раком головки поджелудочной железы, характеризуется появлением желтухи нередко без диспепсических расстройств и нарушений общего состояния, стойкой ахолией кала, интенсивным зудом кожи, который может предшествовать появлению желтухи. Возможны тупые боли в эпигастрии. При этом не наблюдается увеличения селезенки, печень увеличена непостоянно, возможно похудание, нередко положителен симптом Курвуазье. При исследовании крови — умеренное увеличение СОЭ. При биохимическом исследовании — значительное повышение уровня связанного билирубина, гиперхолестеринемия, повышение активности ЩФ в 5—10 раз, не исключено увеличение активности трансфераз в 2—3 раза. В моче положительная реакция на билирубин, уробилин отсутствует. 

При раке фатерова соска (дуоденальный сосочек) картина отличается перемежающимся характером желтухи, нередко положительной реакцией кала на скрытую кровь. При первичных новообразованиях холедохопанкреатической области общие признаки раковой болезни могут отсутствовать или быть слабовыраженными. Сходную картину дает и альвеолококкоз при центральной локализации паразитарной кисты. Характерной особенностью является наличие бугристого, каменистой плотности образования, выступающего из-под края печени. 

Для метастатических опухолей характерны общие симптомы: слабость, потеря массы тела, снижение аппетита, анемия, увеличенная плотная бугристая печень. Ахолия кала отмечается не во всех случаях. Биохимические сдвиги такие же, как и при первичных опухолях, но менее выражены. 

Желтухи вследствие калькулеза желчного пузыря и протоков характеризуются наличием в анамнезе повторных приступов болей в правом подреберье, длительной непереносимости жирной пищи, жареных блюд; появлением желтухи через 1 — 2 дня после болевого приступа, нередко сопровождающегося рвотой, ознобом и повышением температуры тела, потемнением мочи и ахолией кала; отсутствием четкого преджелтушного периода, наличием локальной болезненности в точке желчного пузыря, симптома Ортнера, воспалительными изменениями в крови. При биохимическом исследовании — повышение уровня связанного билирубина при отсутствии гиперферментемии. 

Наиболее сложна дифференциальная диагностика вирусных гепатитов с другими печеночными и печеночно-подпеченочными желтухами различной этиологии. Дифференциальный диагноз с лептоспирозом, гепатитом при иерсиниозе, инфекционном мононуклеозе, сепсисе, малярии основывается на существенных различиях клинической картины болезни. Гепатиты, вызванные вирусом простого герпеса, цитомегаловирусом, дифференцируются при помощи исследования маркеров вирусных гепатитов и указанных болезней. Острая фаза описторхоза и фасциолеза характеризуется лихорадкой, экссудативными высыпаниями на коже, гиперэозинофилией. 

Аутоиммунные гепатиты нередко по симптомам болезни и даже параметрам биохимического анализа крови трудно отличить от острого вирусного гепатита. Дифференциальный диагноз проводят с использованием лабораторных тестов (наличие LE-клеток, антител к ДНК, отсутствие маркеров вирусных гепатитов, гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия, значительное увеличение СОЭ). 

Для диагностики

токсических

, включая медикаментозные,

гепатитов

большое значение имеют анамнестические данные о применении лекарств (туберкулостатики, производные фенотиазина, барбитураты, аминогликозиды и др.) или контакта с гепатотропными ядами (хлороформ, четыреххлористый углерод, дихлорэтан, ароматические углеводороды, хлорорганические пестициды, динитрофенол, токсин бледной поганки и др.). При биохимическом исследовании преобладают признаки внутрипеченочного холестаза.

Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я.



Источник: medic-sovet.ru


Добавить комментарий