Дисметаболическая нефропатия что это

Дисметаболическая нефропатия что это

Рейтинг автора

Автор статьи

Врач высшей категории. Практикующий хирург

Написано статей

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

Нарушение обменных процессов в организме человека может вызвать самые различные патологии внутренних органов. Например, неправильное функционирование почек, то есть дисметаболическую нефропатию. Довольно часто ее еще называют обменной. Своевременная диагностика (как по внешним признакам, так и на основе лабораторных анализов) и лечение позволяют не только нормализовать работу почек, но и избежать возможных осложнений. Специалисты, учитывая особенности болезни, назначают медикаментозное лечение и специальный рацион питания (диету).

Содержание статьи:

Дисметаболическая нефропатия почек – что это такое?

К обменной нефропатии относят заболевания почек, обусловленные нарушением обмена веществ (метаболизма) и накоплением в организме солей (щавелевой, мочевой или фосфатной) или аминокислот. Такой недуг может быть:

  • врожденным (первичным), связанным с генетическими нарушениями (передающимися по наследству) или патологическим протеканием беременности;
  • приобретенным (вторичным), обусловленным увеличенным поступлением определенных веществ в организм, сопутствующими болезнями других органов (или длительным применением лекарственным препаратов для их лечения).

Разновидности обменной нефропатии

В зависимости от того, с проблемами выведения каких солей из организма связана дисметаболическая нефропатия, ее подразделяют на четыре основные разновидности:

  • оскалатную, вызванную нарушением обмена кальция и оксалатов (солей щавелевой кислоты);
  • уратную, которая возникает при откладывании в почках кристаллов мочевой кислоты;
  • фосфатную, возникающую при нарушении обмена солей различных фосфатных кислот;
  • цистиновую, которая вызвана кристаллами аминокислоты метионина.

Универсального медицинского препарата для лечения вышеперечисленных видов нефропатии нет, так как они связаны с нарушением обмена различных веществ.

Причины вторичной нефропатии

Вторичная дисметаболическая нефропатия может быть вызвана сопутствующими заболеваниями: сахарным диабетом, пиелонефритом, хроническим панкреатитом, эритремией, дискинезией желчевыводящих путей, инфекциями мочеполовых путей, миеломой, гемолитической анемией, болезнями желудочно-кишечного тракта или центральной нервной системы.

Стоит ли доверять врачам?

ДаНет

Она также может проявиться на фоне дефицита магния или калия, переизбытка витамина D, нарушения рациона питания, ухудшения окружающей экологической обстановки, частых эмоциональных стрессов.

Внешние симптомы проявления болезни

Отсутствие явных симптомов дисметаболической нефропатии на ранних стадиях довольно часто осложняет диагностику этого недуга. Проведение регулярного анализа мочи (особенно после перенесенного заболевания) поможет приступить к лечению этой болезни заблаговременно. Это также позволит избежать осложнений, которые зачастую вызывает нефропатия.

Внешними признаками дисметаболической нефропатии, при появлении которых следует обратиться в медицинское учреждение и пройти соответствующее обследование, являются:

  • болезненные ощущения в суставах, животе или пояснице;
  • обильное потоотделение;
  • нарушение регулярности мочеиспускания;
  • сухость кожных покровов;
  • отеки конечностей;
  • пониженное артериальное давление;
  • ухудшение аппетита;
  • частые головные боли;
  • помутнение мочи и появление в ней хлопьев или взвесей;
  • чувство жажды;
  • нарушения ритма сердцебиения.

Диагностика заболевания

При проявлении признаков ненормального функционирования почек следует обратиться к врачу и пройти полное диагностическое обследование. Исследование мочи в лабораторных условиях является основным методом диагностики на наличие нефропатии. Общий и биохимический анализы позволяют:

  • выявить кристаллы солей в моче;
  • определить их концентрацию (в растворенном виде);
  • обнаружить присутствие патогенных микроорганизмов, способствующих образованию кристаллов;
  • измерить плотность мочи.

С помощью проведения специального исследования АКОС (антикристаллообразующая способность) врачи определяют, насколько эффективно соли растворяются в моче и выводятся вместе с ней из организма.

Для определения размера почек, состояния их стенок, наличия патологических изменений или посторонних включений (песка и камней) применяют инструментальные методы обследования:

  • УЗИ, основанное на различной способности внутренних органов (в зависимости от их плотности) отражать ультразвуковые волны;
  • радиоизотопное обследование, для проведения которого в организм вводят специальные препараты-маркеры.

Совокупность вышеописанных мер позволяет специалисту наиболее точно поставить диагноз (определить разновидность обменной нефропатии) и назначить наиболее эффективное лечение.

Комплекс мер при лечении

Лечение дисметаболической нефропатии (независимо от ее разновидности) включает в себя целый комплекс мероприятий:

  • постановку точного диагноза на основе проведенных необходимых медицинских обследований;
  • прием лекарственных препаратов, прописанных специалистом;
  • специфическую терапию (лечебную физкультуру);
  • диету, способствующую уменьшению солевой нагрузки;
  • нормирование потребления жидкости (воды);
  • изменение образа жизни.

Важно! Ни в коем случае нельзя прерывать предписанное курсовое лечение даже при нормализации анализов мочи!

Медикаментозное лечение

Лечить дисметаболическую нефропатию медикаментозными средствами можно только под наблюдением специалиста и исключительно предписанными препаратами.

В зависимости от разновидности нефропатию лечат:

  • оксалатную: «Димефосфоном», «Ксидифоном», «Уростоном», солями калия и магния, курсовыми приемами витаминов В6, А, Е;
  • уратную: «Никотинамидом», «Аллопуринолом», «Цистоном», «Цистеналом», «Этамидом», «Фитолизином», «Канефроном»;
  • фосфатную: «Ксидифоном», «Димефосфоном», «Алопроном», витамином D3;
  • цистиновую: раствором гидрокарбоната натрия, «Купренилом», «Пеницилламином», «Блемареном», витамином А.

Основные рекомендации по диете

При лечении дисметаболической нефропатии диета имеет очень важное терапевтическое значение. С помощью нее можно в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки. Рекомендованное меню определяет специалист в соответствии с формой нефропатии.

При оксалатной дисметаболической нефропатии следует воздержаться от употребления крепких мясных бульонов, холодца, щавеля, шпината, клюквы, свеклы, моркови, какао и шоколада. Предпочтение следует отдавать блюдам, приготовленным из капусты и картофеля, салатам с отварным мясом, кашам и супам. В качестве десерта рекомендуют ягоды, груши, персики, яблоки, абрикосы, бананы, курага и чернослив.

Для больных с уратной разновидностью нефропатии диета строится обычно на молочных и растительных продуктах. Основными блюдами являются молочные супы и каши (с добавлением сливочного масла), овощные салаты с растительным маслом. Необходимо ограничить употребление мяса (и продуктов, приготовленных на его основе), фасоли, гороха, орехов и какао. Также следует отказаться от слив, крыжовника, клюквы и кислых сортов яблок.

Диета при фосфатной нефропатии подразумевает ограничение в употреблении в пищу сыра, печени, курицы, бобов, шоколада, сладкой выпечки, икры рыб и сливочного масла. Ежедневный рацион строится на любых мясных блюдах, кашах на воде (с добавлением растительного масла). Арбузы, клюквенный морс и некрепкий чай рекомендованы в качестве завершения приема пищи.

При цистиновой нефропатии из рациона исключают яйца, сыр, творог и рыбу.

Естественно, вышеописанные рекомендации носят общий информационный характер. Конкретные продукты (а также их количество) может установить только специалист, учитывая возраст и вес пациента, а также степень выявленной обменной патологии почек.

Режим и количество потребляемой жидкости

Как ни странно, но самым эффективным и универсальным средством при лечении обменных нарушений функционирования почек является вода. Именно она способствует снижению концентрации растворенных в моче солей.

В зависимости от степени патологических изменений почек и индивидуальных физиологических характеристик пациента лечащий врач назначает как общее суточное количество необходимой жидкости, так и режим (то есть расписание) ее потребления. В любом случае рекомендованный объем воды будет значительно больше, чем для здорового человека.

Для некоторых разновидностей нефропатии врачи могут рекомендовать курсовой прием лечебных минеральных вод (например, при оксалатной – «Славяновскую» или «Смирновскую»).

Народные средства

К лечению дисметаболической нефропатии народными средствами необходимо относиться весьма осторожно. Общепринятое утверждение о том, что лечение различными отварами трав и растений не может принести вреда, ошибочно. Тот факт, что многие составляющие народных рецептов, на первый взгляд, не принесут вреда здоровому человеку, еще не говорит о том, что они полезны больному. В любом случае, прежде чем приступать к фитотерапии, обязательно проконсультируйтесь со своим лечащим врачом.

Для информации приводим наиболее простые и эффективные (по утверждению народных целителей) рецепты для лечения обменной нефропатии:

  • Одну столовую ложку тщательно измельченных листьев лопуха, брусники и зверобоя (приблизительно в равных частях) заливаем двумя стаканами кипятка и оставляем настаиваться в течение 12-14 часов. Профильтрованный лечебный состав принимаем по 3 столовые ложки перед едой.
  • Толчем семена укропа и смешиваем их (в пропорции 1:1:1) с измельченными листьями брусники и земляники. 20-30 г смеси заливаем 400-450 мл горячей кипяченой воды и настаиваем (около 12 ч). 2 столовые ложки настойки принимаем за 30-40 мин до приема пищи.

Симптомы у детей

У детей болезнь довольно часто протекает без явно выраженных симптомов, а выявляется случайно при очередной сдаче анализов (например, при поступлении в детский сад, школу, после перенесенного респираторного заболевания и так далее). Протекая незаметно, она может привести к хронической почечной недостаточности.

Основными внешними признаками дисметаболической нефропатии у детей являются: слабость, вялость, повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, тени под глазами, отеки век или конечностей (например, ребенок может пожаловаться на то, что ему резко стала мала недавно купленная обувь), нерегулярность мочеиспускания, боли в животе, внезапное повышение температуры.

На заметку! Для того чтобы вовремя «забить тревогу» и обратиться к врачу, родителям следует следить за частотой мочеиспускания своего ребенка. В зависимости от возраста средние показатели: до года – 15 раз; в возрасте 2-3 лет – 10 раз; для дошкольников – 7-8 раз; у школьников – 5-7 раз.

Диагностирование и лечение нефропатии у детей

Диагностика выявления дисметаболической нефропатии у детей ничем не отличается от проведения соответствующего лабораторного исследования у взрослых. Опытный врач-педиатр может назначить дополнительные исследования при превышении в общем анализе мочи ребенка белка, лейкоцитов, эритроцитов, солей и бактерий. Как правило, дети сдают такой анализ достаточно часто (при поступлении в ясли, детский сад, школу и так далее). Это позволяет установить наличие болезни почек на ранней стадии и приступить к ее своевременному лечению и, как следствие, избежать серьезных осложнений.

Специалисты подбирают медицинские препараты и диетический рацион питания при лечении дисметаболической нефропатии у детей в строгом соответствии с возрастом ребенка и индивидуальными особенностями развития.

Важно! Самолечением детей заниматься нельзя ни в коем случае. Только профессионал сможет правильно диагностировать болезнь и назначить эффективное лечение.

Дисметаболическая нефропатия – заболевание почек, которое развивается в результате нарушения метаболизма. Особенность данной патологии заключается в том, что она не всегда связана с болезнями почек, чаще развивается на фоне других заболеваний.

Описание и классификация

Что такое дисметаболическая нефропатия? Этим вопросом задается каждый пациент, услышав подобный диагноз. Дисметаболическая нефропатия – это собирательное название, включающее множество метаболических нарушений, которые в конечном итоге приводят к серьезным нарушениям в работе почек.

Дисметаболическая нефропатия у детей чаще бывает наследственным заболеванием. Опасно, так как приводит к серьезным осложнениям за короткий промежуток времени. У взрослых нефропатия, связанная с нарушением обменных процессов в организме, возникает в результате негативного воздействия внутренних и внешних факторов.

В зависимости от содержания веществ в урине, нефропатия у ребенка и взрослого может быть:

  • Оксалатной – характеризуется повышенной концентрацией оксалатов в моче, является наиболее часто диагностируемым видом.
  • Уратной – при повышенном уровне мочевой кислоты.
  • Фосфатной – в ходе клинических исследований обнаруживается рост фосфатов.
  • Цистиновой – развивается в результате нарушения обмена метионина, что приводит к повышению цистина.
  • Смешанная – в моче повышается одновременно уровень оксалатов, уратов, фосфатов и цистина.

Причины нарушения обмена веществ

Основной причиной нефропатии является нарушение обменных процессов в организме из-за врожденных и приобретенных патологий мочевыделительных органов. К нарушению метаболизма приводит уролитиаз, воспалительные процессы в мочеполовых органах, аномальное строение и расположение органов мочевыделительной системы, из-за которого происходит обратный заброс мочи и ее застой.

К нарушению обмена веществ приводят сбои в процессах синтеза, транспортировки и усвоения фосфатов, кальция, мочевой кислоты, щавелевой кислоты и цистина. Также дисметаболическая нефропатия у детей может быть результатом гормональных сбоев, нарушения работы эндокринной системы или заболеваний органов пищеварительного тракта.

Негативное воздействие на обмен веществ во взрослом и детском организме оказывает длительное лечение гормональными препаратами и некоторыми другими видами лекарств, радиационное и лучевое облучение, отравление токсическими соединениями.

Дисметаболические нефропатии, вне зависимости от вида, сопровождаются нарушением очистительной функции, уролитиазом и пиелонефритом. Для заболеваний почек свойственно расстройство мочеиспускания, которое сопровождается болями, резями и жжением в мочевыделительном канале, снижением объема мочи.

При дисфункции почек нарушается работа сердечно-сосудистой системы, что проявляется повышением/снижением артериального давления, тахикардией. Со стороны пищеварительного тракта отмечается ухудшение аппетита, метеоризм, запоры.

Из-за ухудшения отхождения мочи нарастает отечность, жажда. Пациент жалуется на регулярные головные боли и чрезмерную потливость. В результате нарушенного обмена у ребенка может развиться склонность к аллергии, избыточному весу. Обострение симптомов приходится на переходный возраст, что связано с гормональными изменениями в детском организме.

Оксалатная нефропатия

Оксалурия является наиболее распространенным видом нефропатий, развивающихся в результате нарушения обмена веществ. Делится на 2 подвида: оксалатно-калициевую нефропатию и оксалатурию. Первая развивается при нарушении процесса транспортировки и усвоения кальция, фосфора и щавелевой кислоты. Оксалатурия – вид нефропатии, который возникает при нарушении обмена щавелевой кислоты в организме. Данный вид нефропатии может развиться в любом возрасте, даже у новорожденных.

Причины и симптомы

Более чем в половине случаев оксалатная нефропатия является врожденной патологией и развивается при наследственном дефиците некоторых ферментов, что негативно сказывается на обмене веществ. Повышению количества оксалатов способствуют воспалительные патологии органов пищеварительного тракта, язвы, болезнь Крона.

Еще одной причиной является неправильное питание с повышенным содержанием щавелевой и аскорбиновой кислоты и недостаточным поступлением витамина В6. Также к повышению уровня щавелевой кислоты приводит недостаток жидкости в организме.

Заподозрить развитие заболевание крайне тяжело, так как оксалатурия редко оказывает отрицательное влияние на состояние здоровья. Обнаруживается случайно по результатам планового исследования мочи. При оксалатурии в урине повышается содержание оксалатов, уровень белка, лейкоцитов и эритроцитов. Также происходит рост плотности урины.

Диагностика и лечение

При подозрении на оксалатную нефропатию ребенку необходимо сдать суточную урину на определение концентрации солей. Важное место в постановке диагноза играет УЗИ органов мочевыделительной системы, которое помогает определить расположение, размеры и свойства оксалатов.

На основе полученных диагностических данных оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей лечится с помощью изменения рациона и назначения лекарственных препаратов. Диета поможет снизить нагрузку на почки и сократить поступление щавелевой и аскорбиновой кислот в организм вместе с пищей. Под запрет попадают все мясные и рыбные продукты и блюда из них. Также следует исключить зелень, кислые ягоды и фрукты, свеклу, морковь и продукты, содержащие какао. В рацион необходимо включить сухофрукты, груши, яблоки, арбузы, дыни, картофель и капусту. Важно соблюдать питьевой режим, рекомендованный врачом, – вода способствует вымыванию лишних солей из организма.

В ходе лечения важно обеспечить достаточное поступление витаминов группы В, А, Е и магния, которые можно получать с пищей или препаратами.

Достаточное поступление витаминов группы В способствует улучшению обмена жиров и антиоксидантов. Витамин А нормализует процесс расщепления и усвоения белка и сахара. Витамин Е улучшает связь белка и сахаров в клетках. Для снижения концентрации оксалатов рекомендуется принимать окись магния.

Уратная нефропатия

Уратная нефропатия почек у детей менее распространена, чем оксалатная. Для данного вида заболевания характерно повышение концентрации мочевой кислоты. Последняя, оседая на стенках органов, приводит к закупорке и снижению их работоспособности, в результате развиваются воспалительные процессы.

Причины и симптомы

Заболевание может быть врожденным или приобретенным. В первом случае болезнь развивается на фоне генетической предрасположенности, встречается чаще у новорожденных. Во втором причинами развития патологии могут быть болезнь Рустицкого-Калера, гемолитическая анемия, воспаление почек, неправильное питание и длительный прием гормональных и мочегонных препаратов.

Уратная нефропатия у новорожденных на протяжении длительного времени протекает латентно. Первые симптомы возникают при значительном скоплении солей в детском организме. Ребенок становится капризным и плаксивым, появляется кожная сыпь и зуд, возможны приступы удушья. При переизбытке уратов в организме моча приобретает темно-красный цвет.

Диагностика и лечение

Чтобы поставить точный диагноз, необходимо сдать анализ крови на уровень мочевой кислоты и кислотность. После подтверждения нефропатии уратного происхождения врач рекомендует диету и лекарственные препараты.

Диета с полным отказом от продуктов, богатых пурином (телятина, свинина, субпродукты, продукты, содержащие какао, рыба жирных сортов, бобовые и орехи). Под ограничение попадают также сладости, хлебобулочные изделия, жареные и копченые блюда. Добавить в рацион необходимо молочные продукты, нежирные сорта мяса и рыбы (есть в утренние часы), крупы, фрукты и овощи.

Важно употреблять достаточно воды, которая способствует выведению солевых отложений. Из минеральных вод отдавать предпочтение слабощелочным. Рекомендуется пить мочегонные отвары и чаи, в состав которых входит укроп, листья брусники и смородины, спорыш, хвощ и другие.

Для лечения уратной дисметаболической нефропатии у детей назначается курс медикаментов, действие которых направлено на нормализацию содержания мочевой кислоты и улучшение мочеиспускания. С этой целью назначаются Милурит, Цилорик, Фитолизин, Уролесан и другие.

С помощью лекарственных препаратов и питания необходимо обеспечить достаточное поступление в детский организм витаминов групп В и С, которые способствуют улучшению метаболизма.

Фосфатная нефропатия

На это заболевание приходится около 3% случаев нефропатии. Характеризуется повышением концентрации фосфатов в урине, которое вызвано сбоями в процессе образования, транспортировки и усвоения фосфора и кальция.

Причины и симптомы

Фосфатная нефропатия развивается в результате неправильного питания с высокой долей растительных продуктов и рыбы. Нарушение фосфатно-кальциевого обмена приводит к развитию рахита. К скоплению большого количества фосфора и кальция в организме приводят инфекционные заболевания почек и хронические болезни органов пищеварения. Некоторые эндокринные расстройства, такие, как сахарный диабет, также являются причиной фосфатной нефропатии.

Определить заболевание сложно: больной описывает симптомы заболеваний, которые привели к нарушению фосфатно-кальциевого обмена. Моча больного становится мутной, с белым осадком. Уровень концентрации фосфатов определяется с помощью специального анализа — суточной экскреции фосфатов.

Важное место в лечении занимает диета с ограниченным потребление продуктов, содержащих фосфор в большом количестве (сыры, печень, диетическое мясо, бобовые и какаосодержащие продукты). В рационе должны присутствовать белковые продукты (мясо, рыба), но не более 1 г белка на 1 кг веса в сутки. Не попадают под ограничение каши, кислые овощи, фрукты и ягоды. Исключить необходимо соленое, копченое, жареное и сладкое.

Важно обеспечить достаточное поступление витамина А и аскорбиновой кислоты с помощью продуктов питания и лекарственных препаратов. Из медикаментов используются Канефрон, Цистенал и Метионин.

Цистиновая нефропатия

Цистинурия развивается при нарушении процесса всасывания аминокислоты метионина и его чрезмерном скоплении в почках. Чаще является результатом наследственного заболевания – цистиноза. Также может быть следствием воспалительных процессов в почках. Цистин имеет свойство накапливаться и в других органах (печени, костном мозге, мышцах, крови и других). Клинические признаки схожи с уролитиазом и пиелонефритом.

Диагностика и лечение

Определить концентрацию цистина в моче можно с помощью биохимических лабораторных анализов урины и ультразвукового исследования органов мочевыделительной системы.

В ходе лечения необходимо исключить на рекомендуемый врачом срок продукты с высоким содержанием метионина: яйца, творог, рыбу и мясо. Позднее допускается постепенное введение мясных продуктов. Важно пить много чистой воды и щелочных минеральных вод, в том числе и в вечернее время, что поможет снизить концентрацию цистина в моче.

С этой же целью назначается и пенициллинамин, дозировка которого постепенно увеличивается, а вместе с ним вводятся и витамины В6, Е и А для улучшения состояния мембран. Для контроля выполнения рекомендаций и их эффективности необходимо регулярно делать тесты на содержание цистина в лейкоцитах и цианиднитропруссидный.

При присоединении инфекции назначается курс антибактериальной терапии. При развитии осложнений из-за критической концентрации цистина в почках врачи прибегают к операции по пересадке органа. Но в большинстве случаев скопление цистина отмечается и в трансплантируемом органе.

Дисметаболические нефропатии – группа заболеваний, которые характеризуются поражением почек вследствие нарушения обмена веществ.

В зависимости от причины развития выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии.

Первичные являются наследственно обусловленными заболеваниями, характеризуются прогрессирующим течением, ранним развитием мочекаменной болезни и хронической почечной недостаточности.

Вторичные дисметаболические нефропатии могут быть связаны с повышенным поступлением определенных веществ в организм, нарушением их обмена в связи с поражением других органов и систем (например желудочно-кишечного тракта), лекарственной терапией и др.

Подавляющее большинство дисметаболических нефропатий связаны с нарушением обмена кальция (от 70 до 90%), около 85–90% из них – с избытком солей щавелевой кислоты, оксалатов (в виде оксалата кальция), остальные с избытком фосфатов (фосфаты кальция – 3–10%) или являются смешанными – оксалатно/фосфатно-уратными.

Первичные дисметаболические нефропатии встречаются редко.

Проявления дисметаболических нефропатий

Она наиболее часто встречается в детском возрасте. Ее возникновение может быть связано с нарушением как обмена кальция, так и обмена оксалатов (солей щавелевой кислоты).

Оксалаты попадают в организм с пищей или синтезируются самим организмом.

Причины образования оксалатов:

  • Повышенное поступление оксалатов с пищей
  • Заболевания кишечника – болезнь Крона, язвенный колит, кишечные анастомозы
  • Повышенная выработка оксалатов организмом.

Это многофакторное заболевание. По данным различных авторов, доля наследственности в развитии оксалатной нефропатии составляет до 70–75%. Помимо генетических, большую роль играют внешние факторы: питание, стресс, экологическая нагрузка и др.

Первые проявления болезни могут развиться в любом возрасте, даже в период новорожденности.

Чаще всего они выявляются в 5–7 лет в виде обнаружения кристаллов оксалатов, небольшим содержанием белка, лейкоцитов и эритроцитов в общем анализе мочи. Характерно повышение удельной плотности мочи.

Общее развитие детей с оксалатной нефропатией, как правило, не страдает; но для них характерны аллергии, ожирение, вегетативно-сосудистая дистония со склонностью к понижению артериального давления (гипотонии), головными болями.

Заболевание обостряется в период полового созревания в возрасте 10–14 лет, что, по-видимому, связано с гормональной перестройкой.

Прогрессирование оксалатной нефропатии может привести к формированию мочекаменной болезни, развитию воспаления почек при наслоении бактериальной инфекции.

Фосфатная нефропатия встречается при заболеваниях, сопровождающихся нарушением фосфорного и кальциевого обмена. Основная причина фосфатурии – хроническая инфекция мочевой системы.

Часто фосфатно-кальциевая нефропатия сопровождает оксалатно-кальциевую, но при этом выражена в меньшей степени.

Нарушения обмена мочевой кислоты (уратная нефропатия)

За сутки в организме образуется 570–1000 мг мочевой кислоты, одна треть количества которой секретируется в кишечник и разрушается там бактериями.

Остальные две трети фильтруются в почках, большая часть всасывается обратно, и только 6–12% от профильтровавшегося количества выделяется с мочой.

Первичные уратные нефропатии обусловлены наследственными нарушениями обмена мочевой кислоты.

Вторичные возникают как осложнения других заболеваний (эритремии, миеломной болезни, хронической гемолитической анемии и др.), являются следствием применения некоторых препаратов (тиазидовых диуретиков, цитостатиков, салицилатов, циклоспорина А и др.) или нарушения функции канальцев почек и физико-химических свойств мочи (при воспалении почек, например).

Кристаллы уратов откладываются в ткани почек – это приводит к развитию воспаления и снижению почечных функций.

Первые признаки заболевания могут выявляться в раннем возрасте, хотя в большинстве случаев наблюдается длительное скрытое течение процесса.

А в общем анализе мочи обнаруживают ураты, небольшое количество белка и эритроцитов. При наличии большого количества уратов моча приобретает кирпичный цвет.

Нарушения обмена цистина

Цистин является продуктом обмена аминокислоты метионина.Можно выделить две основные причины повышения концентрации цистина в моче:

  • избыточное накопление цистина в клетках почки
  • нарушение обратного всасывания цистина в почечных канальцах.

Накопление цистина в клетках происходит в результате генетического дефекта фермента цистинредуктазы. Это нарушение обмена носит системный характер и называется цистинозом.

Внутриклеточное и внеклеточное накопление кристаллов цистина выявляется не только в канальцах и интерстиции почки, но и в печени, селезенке, лимфоузлах, костном мозге, клетках периферической крови, нервной и мышечной ткани, других органах.

Нарушение обратного всасывания цистина в канальцах почек наблюдается вследствие генетически обусловленного дефекта транспорта через клеточную стенку для аминокислот – цистина, аргинина, лизина и орнитина.

По мере прогрессирования заболевания определяются признаки мочекаменной болезни, а при присоединении инфекции – воспаление почек.

Диагностика

Лабораторно-инструментальная диагностика дисметаболической нефропатии основывается на

  • выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи,
  • повышении концентрации тех или иных солей в биохимическом исследовании мочи,
  • исследовании антикристаллообразующей способности мочи (АКОСМ),
  • проведении тестов на кальцифилаксию и перекиси в моче,
  • УЗИ почек.

Выявление кристаллов солей только в общих анализах мочи не является основанием для постановки диагноза дисметаболической нефропатии. Следует иметь в виду, что выделение кристаллов с мочой у детей часто бывает преходящим и оказывается не связанным с нарушением обмена веществ.

Для подтверждения диагноза дисметаболической нефропатии при выявлении кристаллов солей в общем анализе мочи проводится биохимическое исследование мочи.

Тест на кальцифилаксию позволяет выявить нарушения клеточного обмена кальция. Тест на перекиси в моче отражает активность процессов перекисного окисления клеточных мембран.

Изменения, выявляемые при УЗИ почек, как правило, мало специфичны. Возможно выявление в почке микрокамешков или включений.

Лечение дисметаболических нефропатий

Лечение любой дисметаболической нефропатии можно свести к четырем основным принципам:

  • нормализация образа жизни;
  • правильный питьевой режим;
  • диета;
  • специфические методы терапии.

Прием большого количества жидкости является универсальным способом лечения любой дисметаболической нефропатии, так как способствует уменьшению концентрации растворимых веществ в моче.

Одной из целей лечения является увеличение ночного объема мочеиспускания, что достигается приемом жидкости перед сном. Предпочтение следует отдавать простой или минеральной воде.

Диета позволяет в значительной степени снизить солевую нагрузку на почки.

Специфическая терапия должна быть направлена на предупреждение кристаллообразования, выведение солей, нормализацию обменных процессов.

Лечение оксалатной нефропатии

Рекомендации по питанию

  • При лечении больных с оксалатной нефропатией назначается картофельно-капустная диета, при которой снижается поступление оксалатов с пищей и нагрузка на почки.
  • Необходимо исключить холодец, крепкие мясные бульоны, щавель, шпинат, клюкву, свеклу, морковь, какао, шоколад.
  • Рекомендуется ввести в рацион курагу, чернослив, груши.
  • Из минеральных вод используются такие, как славяновская и смирновская, по 3–5 мл/кг/сут. в 3 приема курсом 1 месяц 2–3 раза в год.

Лекарственная терапия включает мембранотропные препараты и антиоксиданты. Лечение должно быть длительным.

  • Пиридоксин (витамин В6) назначается в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 1 месяца ежеквартально.
  • Витамин В6 оказывает мембраностабилизирующее действие за счет участия в обмене жиров в качестве антиоксиданта и обмене аминокислот. Целесообразно также назначение препарата магне В6 из расчета 5–10 мг/кг/сут. курсом в течение 2 месяцев 3 раза в год.
  • Мембраностабилизирующее действие оказывает витамин А, который нормализует взаимодействие белков и липидов мембраны клетки. Суточная доза витамина А 1000 МЕ на год жизни ребенка, курсом – 1 месяц ежеквартально.
  • Токоферола ацетат (витамин Е) является мощным антиоксидантом, который поступает в организм извне и вырабатывается самим организмом. Необходимо помнить, что избыточное введение витамина Е с пищей может тормозить его внутреннюю продукцию по механизму отрицательной обратной связи. Витамин Е укрепляет белково-липидные связи клеточных мембран. Назначается с витамином А в дозе 1–1,5 мг/кг массы в сутки.

В качестве мембраностабилизаторов используются димефосфон и ксидифон.

Димефосфон применяется в дозе 1 мл 15% раствора на каждые 5 кг веса, 3 приема в сутки. Курс – 1 месяц, 3 раза в год.

Ксидифон предупреждает отложение нерастворимых солей кальция. Назначается в дозе 10 мг/кг/сут. 2% раствора в 3 приема. Курс – 1 месяц, 2 раза в год.

Высокую эффективность имеет цистон, особенно при кристаллурии. Цистон назначается в дозе 1–2 таблетки 2–3 раза в день курсом от 3 до 6 месяцев.

Помимо этого, назначается окись магния, особенно при повышенном содержании оксалатов, в дозе 0,15–0,2 г/сут.

Лечение уратной нефропатии

  • При лечении уратной нефропатии диета предусматривает исключение богатых пуриновыми основаниями продуктов (печени, почек, мясных бульонов, гороха, фасоли, орехов, какао и др.).
  • Преимущество должно отдаваться продуктам молочного и растительного происхождения.
  • Важным условием успешной терапии является достаточное употребление жидкости – от 1 до 2 л в сутки. Предпочтение следует отдавать слабощелочным и слабоминерализованным водам, отварам трав (хвощ полевой, укроп, лист березы, брусничный лист, клевер, спорыш и др.), отвару овса.

Для поддержания оптимальной кислотности мочи можно использовать цитратные смеси (уралит-У, блемарен, магурлит, солимок и др.).

При уратной нефропатии важно уменьшить концентрацию мочевой кислоты. Для этого используются средства, снижающие синтез мочевой кислоты – аллопуринол, никотинамид.

Применение в педиатрии аллопуринола ограничено из-за возможных осложнений со стороны кожи, печени, крови.

Под строгим контролем аллопуринол назначают в дозе 0,2–0,3 г/сут. в 2–3 приема в течение 2–3 недель, затем доза снижается. Длительность общего курса – до 6 месяцев.

Никотинамид является более слабым препаратом, чем аллопуринол, но лучше переносится; назначается в дозе 0,005–0,025 г 2–3 раза в сутки по 1–2 месяца повторными курсами.

Мочевую кислоту выводят также оротовая кислота, цистон, этамид, цистенал, фитолизин и др.

Лечение фосфатной нефропатии

Лечение при фосфатной нефропатии должно быть направлено на подкисление мочи (минеральные воды – нарзан, арзни, дзау-суар и др.; препараты – цистенал, аскорбиновая кислота, метионин).

Назначается диета с ограничением продуктов, богатых фосфором (сыр, печень, икра, курица, бобовые, шоколад и др.).

Лечение цистиноза

Лечение цистиноза и цистинурии включает диету, высокожидкостный режим и медикаментозную терапию, направленную на подщелачивание мочи и повышение растворимости цистина.

Цель диетотерапии – предотвратить избыточное поступление в организм ребенка предшественника цистина – метионина и других серосодержащих кислот.

Для этого также исключают (или резко ограничивают) из рациона питания ребенка богатые метионином и серосодержащими аминокислотами продукты – творог, рыбу, яйца, мясо и др.

Поскольку метионин необходим организму ребенка для роста, длительное применение строгой диеты невозможно, поэтому через 4 недели от начала диетотерапии рацион ребенка расширяется и приближается к обычному, но характеризуется строгим исключением рыбы, творога и яиц.

Количество жидкости должно быть не менее 2 л/сут., особенно важно принимать жидкость перед сном.

Для подщелачивания мочи используется цитратная смесь, растворы гидрокарбоната натрия, блемарен, щелочные минеральные воды.

Для повышения растворимости цистина и предупреждения кристаллизации назначается пеницилламин. Он обладает некоторой токсичностью, поэтому в начале терапии назначаются невысокие дозы препарата – 10 мг/кг/сут. в 4–5 приемов, далее доза увеличивается в течение недели до 30 мг/кг/сут., а при цистинозе – до 50 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином должно проводиться под контролем содержания цистина в лейкоцитах и/или цианиднитропруссидного теста (проба на цистин в моче, где концентрация цистина должна составлять до 150–200 мг/л). При достижении этих показателей доза пеницилламина снижается до 10–12 мг/кг/сут.

Лечение пеницилламином проводится длительно, годами. Поскольку пеницилламин инактивирует пиридоксин, параллельно назначается витамин В6 (пиридоксин) в дозе 1–3 мг/кг/сут. в течение 2–3 месяцев с повторными курсами.

Для стабилизации мембран почечных канальцев назначаются витамин А (6600 МЕ/сут) и витамин Е (токоферол, 1 капля на 1 год жизни 5% раствора в сутки) в течение 4–5 недель с повторными курсами.

Имеются данные о положительном эффекте применения вместо пеницилламина менее токсичного его аналога – купренила в уменьшенной дозе в сочетании с ксидифоном и другими мембраностабилизаторами.

Антибактериальная терапия показана при присоединении инфекции.

При цистинозе успешно используется трансплантация почки, которая проводится до развития терминальной стадии хронической почечной недостаточности. Трансплантация почки позволяет значительно увеличить срок жизни больных – до 15–19 лет, однако отложение кристаллов цистина наблюдается и в трансплантате, что в конечном итоге приводит к поражению и пересаженной почки.

Прогноз при дисметаболической нефропатии в целом благоприятен.

В большинстве случаев при соответствующем режиме, диете и лекарственной терапии удается добиться стойкой нормализации соответствующих показателей в моче.

В отсутствие лечения или при его неэффективности наиболее естественным исходом дисметаболической нефропатии является мочекаменная болезнь и воспаление почек.

Самым частым осложнением дисметаболической нефропатии является развитие инфекции мочевой системы, в первую очередь пиелонефрита.

Помимо распространенных детских заболеваний, встречаются и те, которые регистрируются у малышей довольно нечасто. Одной из таких патологий является дисметаболическая нефропатия. С этим состоянием чаще всего встречаются нефрологи, чем педиатры.

Что это такое?

Дисметаболическая нефропатия — это патологическое состояние, которое приводит к нарушенной работе почек. Этот клинический симптомокомплекс – совсем не отдельное заболевание. К развитию данного неблагоприятного и даже опасного состояния у ребенка могут приводить различные заболевания.

Если доктор выявляет у малыша дисметаболическую нефропатию, то это говорит о наличии целого комплекса нарушений в мочевыводящих органах и почках.

По статистике, у каждого третьего малыша встречаются клинические признаки данного состояния. Дисметаболическая нефропатия — это совсем не диагноз и даже не приговор. При устранении причин, которые способствовали ее развитию, она полностью исчезает. Для этого требуется своевременная диагностика и проведение соответствующего лечения основного заболевания.

Обычно признаки дисметаболической нефропатии встречаются у детей внепланово. При проведении скрининга мочи врачи выявляют в ней изменения, которые являются клиническими признаками функциональных нарушений в работе почек. Данное патологическое состояние может развиться в разном возрасте. Длительное течение дисметаболических нефропатий приводит к развитию у ребенка нефротического синдрома.

Это состояние проявляется стойкими отеками, которые преимущественно располагаются на лице и верхней половине тела. Нефротический синдром обычно регистрируется у 13-16 из 100 000 малышей. Существуют популяционные особенности в заболеваемости.

Для устранения данного патологического состояния требуется назначение комплексного лечения, которое обычно составляется детским нефрологом.

Дисметаболическая нефропатия у детей это, прежде всего, нарушенный обмен веществ. Стойкие изменения приводят к тому, что в моче малыша появляются различные кристаллы солей. По своему составу они могут быть разными. Это в большей степени определяется химическим составом камней.

К развитию дисметаболической нефропатии у малышей приводят множественные причины. В некоторых случаях установить их достаточно сложно. Нередко патологическое состояние работы почек развивается в результате сразу нескольких причинных факторов одновременно. К развитию выраженного нарушения в работе почек приводят:

  • различные интоксикации химическими веществами;
  • сильные отравления различными промышленными продуктами;
  • неправильное и нерациональное питание;
  • анатомические дефекты, возникшие сразу после рождения ребенка.

Также ученые говорят о наличии врожденных форм заболевания. В этом случае изменения в работе почек наблюдаются уже в течение первых месяцев после рождения ребенка. Приводит к этому состоянию, как правило, осложненное течение беременности. Если во время вынашивания плода у будущей мамы развивается тяжелый гестоз или токсикоз на поздних сроках, то это существенно увеличивает риск появления функциональных нарушений мочевыделительных органов у ребенка.

Также к врожденной форме дисметаболической нефропатии приводят внутриутробные состояния, при которых возникает гипоксия плода. Если кислородное голодание тканей возникло на ранних стадиях беременности, то это способствует нарушению органогенеза. При этом закладка и внутриутробное развитие почек нарушается. Впоследствии у ребенка могут возникнуть различные заболевания мочевыводящих путей: острый гломерулонефрит с нефротическим синдромом, пиелонефриты и другие. Нефротическая форма гломерулонефрита у маленького ребенка – достаточно опасная болезнь, которая требует обязательной консультации с нефрологом и назначения специального лечения. В некоторых случаях терапия пожизненная.

Многие исследователи говорят о наследственной предрасположенности. Если у родителей или близких родственников есть склонность к мочекаменной болезни, то часто и у ребенка появляются характерные изменения.

Некоторые генетические мутации также способны провоцировать нарушения в работе почек. Такие случаи встречаются достаточно редко.

Идиопатический вариант дисметаболической нефропатии также регистрируется в детской практике. Это клиническое состояние устанавливается методом исключения. Обычно для этого врачи проводят расширенную дифференциальную диагностику, исключающую все возможные альтернативные причины, которые могли бы вызвать нарушения в работе почек у ребенка. Встречается идиопатическая нефропатия у малышей раннего возраста.

Классификация

В основе любой дисметаболической нефропатии лежат выраженные нарушения обмена. Это проявляется отклонениями в нормальном химическом составе мочи и появлении различных кристаллов солей. В зависимости от входящих в их состав веществ выделяют несколько вариантов данного состояния.

С учетом химического состава кристаллов выделяют следующие клинические варианты:

  • Оксалатурия — состояние, при котором в моче появляется большое количество оксалатов. Этот патологический процесс обусловлен системными нарушениями кальциевого обмена в организме. Избыточное образование щавелевой кислоты приводит к появлению в моче ее кристаллов (оксалатов). Данное состояние может быть разной степени выраженности. Самые незначительные признаки появляются при 1 степени оксалатурии.
  • Уратурия. Характеризуется появлением в остатке мочи уратных кристаллов. Данная патология может быть первичной и вторичной. Синдром Леша — Найхана считается основной наследственной причиной появления большого количества уратных скоплений в моче у детей. Различные виды гемолитической анемии, эритремия, миеломная болезнь, пиелонефрит — являются самыми распространенными заболеваниями, приводящими к появлению уратной дисметаболической нефропатии у детей.
  • Фосфатурия. Характеризуется появлением в общем анализе мочи большого количества фосфатных кристаллов. Часто к данному патологическому нарушению приводят различные инфекционные заболевания, развивающиеся в почках. Болезни ЦНС, а также различные патологии паращитовидных желез приводят к нарушению фосфорного обмена в детском организме. Существуют также лекарственные формы фосфатной дисметаболической нефропатии, вызванные длительным приемом противоопухолевых препаратов, тиазидных мочегонных, салицилатов, а также циклоспорина А.
  • Цистиновая форма. Возникает у малышей при нарушении в обмене цистина. Это вещество является основным продуктом обмена метионина. Избытки кристаллов цистина начинают откладываться в почечных канальцах, интерстициальной ткани почек, селезенке и печени, лимфатических узлах, кровяных тельцах, спинном мозге. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия может развиться при некоторых вариантах пиелонефрита или тубулярном интерстициальном нефрите.
  • Смешанная. Характеризуется появлением различных видов кристаллов. Может быть врожденной и приобретенной. Вторичные формы смешанной дисметаболической нефропатии встречаются при различных хронических заболеваниях почек и мочевыводящих путей. Регистрируется у малышей любого возраста.

Многие формы дисметаболической нефропатии протекают бессимптомно. Малыша может ничего не беспокоить. Поведение и самочувствие ребенка при этом никак не изменяется. Выявляются патологические нарушения в почках, как правило, во время сдачи общего анализа мочи. Появившиеся в нем различные кристаллы, свидетельствует о наличии у малыша проблем с обменными процессами.

В некоторых случаях же нефропатия протекает с появлением различных неблагоприятных признаков. Обычно они бывают системными. Так, у малышей, имеющих врожденную оксалатурию, имеются также признаки артропатий, подагры, спондилеза, мочекаменной болезни, сахарного диабета. Это сочетанные патологические состояния. Они возникают в результате исходного нарушения в обмене веществ в организме на разных уровнях.

Нарушения обмена веществ наблюдаются при всех клинических вариантах дисметаболической нефропатии.

Малыши, имеющие обменные функциональные нарушения почек, также часто страдают ожирением, аллергическими патологиями, гипотонией. У них возникают проблемы с мочеиспусканием, может появиться небольшое жжение или болезненность при мочеиспускании. Симптомы дисметаболической нефропатии — весьма не специфические и во многом зависят от основного заболевания.

Диагностика

Обнаружить нефропатию самостоятельно в домашних условиях — довольно трудная и порой просто невыполнимая задача. В некоторых случаях кристаллы можно обнаружить при сливании из детского горшка мочи. Она становится достаточно мутной и имеет выраженный белый осадок. В норме моча имеет соломенно-желтую окраску и довольно прозрачна. Появление мутности или осадка обязательно должно насторожить родителей и мотивировать их на обращение за консультацией к врачу.

В установлении диагноза дисметаболической нефропатии обязательно участвует детский уролог или нефролог. Эти специалисты обладают необходимыми знаниями, а, главное, опытом лечения таких патологических состояний у детей. После проведения клинического осмотра и обследования они порекомендуют несколько дополнительных анализов, которые помогут уточнить диагноз.

К базовой диагностике дисметаболической нефропатии относится обязательное проведение общего анализа крови. Этот простой и доступный лабораторный тест позволяет выявить различные кристаллы солей в мочевом остатке, определить плотность и удельный вес мочи, а также распознать белок. Количество лейкоцитов и эритроцитов в данном анализе устанавливает присутствие у ребенка каких-либо заболеваний почек и мочевыводящих путей, которые могли бы стать причиной появления у него метаболической нефропатии. В ряде сложных диагностических случаев врачи прибегают к назначению более специфических анализов мочи. Анализ мочи по Нечипоренко помогает выявить некоторые латентные формы пиелонефрита и гломерулонефрита, которые часто приводят к развитию нарушений обмена в почках у малышей.

Если причиной заболевания почек стала бактериальная инфекция, то тогда уместным будет проведение бактериологического исследования мочи с определением чувствительности к антибиотикам.

Обычно этот анализ выполняется в течение недели и дает точное описание о том, какая патогенная микрофлора находится в моче. Этот тест дает врачам больше возможностей назначить адекватное и правильное лечение.

Для выявления камней в почках, а также для установления различных структурных патологий назначается ультразвуковое исследование с допплер-картированием. Для каждого заболевания мочевыводящих путей характерны свои специфичные эхопризнаки. С помощью высокоточного обследования можно выявить различные патологии почек даже на самых ранних стадиях. Метод — безопасный и может применяться даже у самых маленьких пациентов.

Для детей более старшего возраста в некоторых случаях применяют обзорную урографию. С помощью введения специального контраста оценивается работа почек, и выявляются функциональные нарушения, связанные с патологиями выведения мочи. Фото с изображением результата обзорной урографии дает специалистам полноценную картину об имеющихся патологиях почек и мочевыводящих путей.

  • Первопричины дисметаболической нефропатии
  • Симптомы дисметаболической нефропатии
  • Диагностика дисметаболической нефропатии
  • Лечение дисметаболической нефропатии
  • Без диеты никуда

Дисметаболическая нефропатия (более распространенное ее название – обменная нефропатия) подразумевает несколько видов заболеваний почек, образующихся и развивающихся вследствие понижения интенсивности обменных процессов организма. Развитие нефропатий сопровождается поражением почечных тканей – отложением в почках солей-кристаллов щавелевой кислоты (один из главных признаков мочекаменной болезни) и солей-кристаллов мочевой кислоты (уратных солей). В зависимости от того, отложение каких видов солей является преобладающим, дисметаболическая нефропатия разделяется на два вида: оксалатная и уратная.

Исходя из причины, спровоцировавшей появление и развитие дисметаболической нефропатии, эту группу заболеваний разделяют на две части: первичную дисметаболическую нефропатию и ее вторичную форму.

Возникновение первичной нефропатии обусловлено, главным образом, нарушением обмена веществ организма, передающимся наследственным путем. Эта группа обладает быстрой динамикой развития недуга, прогрессирующим его течением, возникновением почечных камней и, как следствие, возникновением почечной недостаточности.

Вторичная форма дисметаболической нефропатии, в преобладающем большинстве случаев, провоцируется излишним поступлением в человеческий организм определенных групп веществ (либо деструкцией процесса их выведения из организма).

Первопричины дисметаболической нефропатии

Причинами нефропатий являются:

  • понижение интенсивности обменных процессов (первопричина);
  • воспалительное заболевание мочевыводящей системы организма;
  • возможные эндокринные патологии (дисфункция, гиперфункция или гипофункция желез внутренней секреции организма) – к примеру, воспаление щитовидной железы, сбой в работе поджелудочной железы;
  • заболевания и патологии пищеварительного (желудочно-кишечного) тракта – панкреатит, лямблиоз, гельминтоз;
  • онкологические заболевания, в частности, связанное с их лечением влияние лучевой терапии;
  • избыточное поступление в организм посредством неправильного питания оксалатов и уратов.

Симптомы дисметаболической нефропатии

Поскольку в начальных стадиях поражение почек себя никак не проявляет, на ранних этапах развития болезни ее диагностика крайне затруднена. В первую очередь необходимо обращать внимание на физическое состояние мочи. Соли щавелевой и мочевой кислоты характеризуются высокой степенью склеиваемости, поэтому они весьма легко образуют «склеенные» группы кристаллов. При сборе анализа мочи их повышенный осадок можно заметить невооруженным глазом.

Следующий фактор – артериальное давление. У пациентов с подозрением на нефропатию наблюдается переходящее в систематическое повышение артериального давления (гораздо реже – его понижение с возникающими периодическими болями в брюшной области). Артериальное давление способно закрепиться на самых высоких отметках, причем его медикаментозное и физиотерапевтическое лечение практически не приносит никаких результатов. На это также необходимо обратить внимание.

Третья, наиболее заметная и характерная симптоматика для диагностирования дисметаболической нефропатии – это возникновение отечности. Поскольку причины возникновения дисметаболической нефропатии вплотную связаны с нарушением почечной деятельности, именно отечность является прямым признаком развития болезни. Конечно же, отечность возможна и при нарушениях в работе сердечно-сосудистой системы, однако при сердечных и сосудистых патологиях отечность проявляется, как правило, в ногах, с последующим распространением ее «кверху». При данном недуге отечность возникает изначально под глазами, постепенно распространяясь вниз: к пальцам рук, затем – к ногам. Отечность возникает обычно сразу после пробуждения.

У детей симптомы дисметаболической нефропатии могут проявляться в повышенной потливости организма, продолжительных болях в области живота, нарушении функций мочеиспускательной системы, непреодолимой жажде и полном отсутствии аппетита. Для ребенка с подозрением на нефропатию также характерны признаки: головные боли, утренняя отечность век, запоры, боли в области сердца, повышенная сухость кожного покрова.

Диагностика дисметаболической нефропатии

При появлении симптомов, характерных для дисметаболической нефропатии, следует безотлагательно провести лабораторно-инструментальную диагностику организма. Для установления и определения этой болезни, а также для выявления причин ее появления и развития, вполне достаточно будет прибегнуть к проведению биохимического анализа мочи и проведению ультразвукового исследования почек (УЗИ).

Важно знать, что проведение только лишь биохимического анализа мочи не способно со стопроцентной уверенностью подтвердить присутствие именно этой болезни. Врачи-биохимики во многих случаях смогут выявить у больного повышенную концентрацию определенных групп солей в моче и установить уровень антикристаллообразующей способности мочи. Однако только лишь эти симптомы отнюдь не являются показателем наличия у пациента нефропатии. Выявление повышенной кристаллизации солей в моче зачастую никоим образом не связано с нарушением обменного процесса в организме. Оно может быть признаком наличия совершенно иных форм патологий.

Поэтому биохимический анализ мочи пациента следует проводить в комплексе с ультразвуковым исследованием почек. Именно УЗИ способно в полной мере ответить на вопросы врачей касательно определения нефропатии. Оно способно выявить всевозможные уплотнения почечных тканей, очаги воспаления, песок, микрокаменные включения, иные твердые образования и детально определить малейшие изменения и отклонения в структуре почек.

Лечение дисметаболической нефропатии

Дисметаболическая нефропатия не входит в категорию крайне опасных болезней. При лечении и дальнейшей профилактике возникновения дисметаболической нефропатии средства и методы достаточно просты и всем доступны. В плане медикаментозного лечения специалистами прописывается принятие следующих групп витаминов и медицинских препаратов:

  • витамин В6 – «работает» антиоксидантом в обмене кислот и жиров, оказывая мембраностабилизирующее воздействие;
  • витамин А – нормализует общее взаимодействие белковых и липидных материй внутри мембраны клетки;
  • витамин Е – надежно укрепляет липидно-белковую мембранную связку;
  • бета-каротин – мощнейший и активнейший иммуномодулятор и антиоксидант;
  • жженая магнезия, «Аспаркам», «Панангин», «Магне В6».

Без диеты никуда

Помимо медикаментозного лечения, вернейшим средством в преодолении этой болезни является строгая диета. Прежде всего, во избежание высокой концентрации солей и последующей их кристаллизации необходимо обильное питье. Для взрослых прописано употребление не менее 2,5-3 л жидкости в сутки. Для детей – не менее 1,5 л суточного употребления жидкости.

В рационе категорически запрещается принятие групп продуктов, содержащих в себе витамин С и компоненты щавелевой кислоты. К этим продуктам относят:

  • гороховую крупу;
  • бобовые;
  • щавель, салат, петрушку;
  • все виды цитрусовых;
  • красную и черную смородину;
  • всевозможные сыры и творог;
  • копченое и жареное мясо;
  • консервированные изделия;
  • рыбу (особенно соленую и вяленую);
  • все виды кондитерской продукции;
  • черный шоколад;
  • крепкий кофе;
  • напитки из какао-бобов.

Частично ограничивается принятие в пищу макаронных изделий, сливочного масла, молочных изделий, любых мучных изделий, куриных яиц. Среди овощей следует ограничить принятие моркови, репчатого лука, помидоров.

Полностью приветствуются такие виды продуктов, как яблоки, груши, сливы, персики, абрикосы, арбузы, дыни, всевозможные компоты, взвары, кисели, легкие овощные супы, отварные и тушеные блюда из картофеля, капусты, свежие огурцы, кабачковая и баклажанная икра. Как отдельное средство в лечении дисметаболической нефропатии врачами прописывается строгая картофельно-капустная диета.

В процессе проведения лечения обязательно должны присутствовать и разгрузочные дни (с максимально простым и легким меню, с принятием малого количества пищи), при отсутствии противопоказаний врачи-специалисты нетрадиционных видов лечения настоятельно могут порекомендовать проведение одно- двух- трехдневного классического голодания (на воде). К слову, именно классическое голодание зарекомендовало себя как козырный туз народной нетрадиционной медицины, лечение которым весьма эффективно в борьбе со многими формами самых различных заболеваний.

Для детей, во избежание отложения солей в почках, в питьевой режим обязательно следует ввести разбавленные морсы, свежевыжатый яблочный и тыквенный сок (разбавленный), подойдут различные виды травяных чаев и настоев.

Для приготовления настоев медиками особо рекомендуется использование овса (1 стакан сухого овса, непременно с шелухой, на 2 литра кипятка, настоять, процедить, принимать полстакана один раз в день).

При лечении и профилактике нефропатий желательно длительное соблюдение диеты. Еще лучше, если у пациента этот здоровый и полезный образ питания войдет в привычку и станет основным способом питания на всю жизнь. В этом случае дисметаболическая нефропатия отступит навсегда.

Успехов вам в преодолении этого неприятного недуга!

Дисметаболическая нефропатия у детей – структурные и функциональные изменения почек, развивающиеся на фоне нарушения обмена веществ, сопровождающегося кристаллурией. Дисметаболическая нефропатия у детей клинически может проявляться аллергией и зудом кожи, отеками, болями в пояснице, гипотонией, выделением мутной мочи. У детей дисметаболическая нефропатия обычно впервые диагностируется при исследовании общего анализа мочи; расширенная диагностика включает УЗИ почек, биохимический анализ мочи. Лечение дисметаболической нефропатии у детей проводится с учетом ее вида и включает диету, медикаментозную коррекцию метаболических нарушений и физико-химических свойств мочи, фитотерапию.

Дисметаболическая нефропатия у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – группа обменных нарушений, сопровождающихся повышенной экскрецией с мочой различных солей (оксалатов, уратов, фосфатов) и как следствие — повреждением почечных структур. В детской урологии дисметаболические нефропатии составляют около 27-64% всех заболеваний мочевыделительной системы у детей; в практике педиатрии признаки обменных нарушений в моче встречаются практически у каждого третьего ребенка. Дети с дисметаболическими нефропатиями относятся к группе высокого риска по развитию интерстициального нефрита, пиелонефрита, мочекаменной болезни.

Классификация дисметаболической нефропатии у детей

В зависимости от состава солей различают дисметаболические нефропатии у детей, протекающие с:

  • оксалатно-кальциевой кристаллурией (85-90%)
  • фосфатной кристаллурией (3–10%)
  • уратной кристаллурией (5%)
  • цистиновой кристаллурией (3%)
  • смешанной (оксалатно/фосфатно-уратной) кристаллурией

С учетом причин возникновения выделяют первичные и вторичные дисметаболические нефропатии у детей. Первичные нефропатии – это наследственно обусловленные заболевания, имеющее прогрессирующее течение и рано приводящие к нефролитазу и хронической почечной недостаточности. К группе вторичных нефропатий у детей относятся различные дисметаболические расстройства, протекающие с кристаллурией и развивающиеся на фоне поражения других органов.

Причины дисметаболической нефропатии у детей

Дисметаболическая нефропатия у детей – полиэтиологичный синдром, возникающий при участии множества факторов. Общими причинами могут выступать отравления и интоксикации, тяжелые физические нагрузки, длительный прием лекарственных веществ, монодефицитные диеты. Отмечено частое развитие дисметаболической нефропатии у детей, рожденных от беременности, протекавшей с поздним токсикозом и гипоксией плода, а также детей с нервно-артритическим диатезом. Первичные нефропатии могут быть обусловлены метаболическими нарушениями у родственников ребенка либо накопле­нными мутациями, вызывающими дисба­ланс регуляторных клеточных ме­ханизмов у него самого.

Кроме общих причин, в возникновении того или иного вида дисметаболической нефропатии у детей имеет значение воздействие частных факторов.

Оксалатная дисметаболическая нефропатия у детей (оксалурия) патогенетически связана с нарушением обмена кальция и солей щавелевой кислоты (оксалатов). Определенную роль в ее развитии играет дефицит витаминов А, В6, Е, магния, калия; передозировка витамина D в процессе лечения рахита; повышенное поступление оксалатов с пищей. Оксалатная дисметаболическая нефропатия часто встречается у детей с болезнью Крона, энтеритом, колитом, хроническим панкреатитом, дискинезией желчевыводящих путей, сахарным диабетом, пиелонефритом.

Уратная дисметаболическая нефропатия у детей характеризуется выделением с мочой и отложением в почках уратов — натриевой соли мочевой кислоты. Первичная (наследственная) уратурия чаще всего встречается у детей с синдромом Леша-Найхана. Вторичные нефропатии сопровождают течение эритремии, гемолитической анемии у детей, миеломной болезни, пиелонефрита. Возможно развитие уратной дисметаболической нефропатии у детей, получающих лечение цитостатиками, тиазидовыми диуретиками, салицилатами, циклоспорином А и др.

Причинами фосфатурии могут выступать хроническая мочевая инфекция, первичный и вторичный гиперпаратиреоз, заболевания ЦНС. Цистинурия развивается при системном нарушении обмена цистина – цистинозе, характеризующемся внутриклеточным и внеклеточным накоплением кристаллов цистина в интерстиции и канальцах почек, селезенке, печени, лимфоузлах, клетках крови, костном мозге, нервной и мышечной ткани. Вторичная цистиновая дисметаболическая нефропатия у детей обычно связана с пиелонефритом или тубулярным интерстициальным нефритом.

Симптомы дисметаболической нефропатии у детей

Признаки оксалатной дисметаболической нефропатии у ребенка могут манифестировать уже в период новорожденности, однако в большинстве случаев заболевание длительное время протекает латентно. В родословной детей с дисметаболической нефропатией отмечаются артропатии, подагра, спондилез, мочекаменная болезнь, желчнокаменная болезнь, сахарный диабет.

Чаще всего кристаллурия обнаруживается у детей 5-7 лет случайно, при исследовании общего анализа мочи. Внимательные родители могут заметить, что на вид моча ребенка мутная, с осадком, нередко образует на стенках горшка трудно смываемый налет.

При дисметаболической нефропатии у детей отмечается склонность к аллергическим кожным реакциям, вегето-сосудистой дистонии, гипотонии, головным болям, артралгиям, ожирению. Дети могут испытывать повышенную утомляемость, колющие боли в пояснице, частые и болезненные мочеиспускания, энурез, покраснение и зуд в области наружных половых органов, мышечную гипотонию, субфебрилитет, диспепсии, вздутие живота.

Обострение и прогрессирование заболевания отмечается в пубертатном периоде в связи с гормональной перестройкой. Дисметаболическая нефропатия у детей выступает риск-фактором образования камней в почках и мочевом пузыре, развития хронического пиелонефрита и хронической почечной недостаточности.

Диагностика дисметаболической нефропатии у детей

Кроме педиатра, в диагностике дисметаболической нефропатии у детей обязательно должен участвовать детский нефролог или детский уролог.

Общий анализ мочи выявляет кристаллурию, протеинурию, гематурию, абактериальную лейкоцитурию, цилиндрурию. При биохимическом исследовании мочи определяется повышенная концентрация тех или иных солей (оксалатов, фосфатов, уратов и др.). В комплексе лабораторной диагностики проводятся функциональные пробы мочи по Зимницкому, Аддису–Каковскому, Нечипоренко, определение рН мочи. При наслоении вторичной бактериальной инфекции необходимо бактериологическое исследование мочи на микрофлору.

УЗИ почек и мочевого пузыря у детей с дисметаболической нефропатией может обнаруживать кристаллические включения, указывающие на наличие песка или конкрементов.

Дисметаболическую нефропатию у детей следует отличать от транзиторной кристаллурии, связанной с ОРВИ, обильным приемом некоторых продуктов.

Лечение дисметаболической нефропатии у детей

К основным принципам лечения дисметаболической нефропатии у детей относятся: соблюдение рациональной диеты, нормализация обменных процессов, устранение условий для кристаллообразования и усиление выведения солей.

При оксалатной дисметаболической нефропатии у детей из рациона исключаются мясные бульоны, шпинат, щавель, клюква, морковь, свекла, какао, шоколад; предпочтение отдается картофельно-капустной диете. Медикаментозная терапия проводится мембранотропными препаратами (витамин В6, А, диметилоксобутилфосфонилдиметил) и антиоксидантами (витамин Е).

Диета при уратной дисметаболической нефропатии у детей не должна содержать продукты, богатые пуриновыми основаниями (почки, печень, мясные бульоны, фасоль, горох, какао и др.). Основу рациона составляют молочные и растительные продукты. Для снижения синтеза мочевой кислоты назначается аллопуринол, никотинамид, фитосборы и др.

При фосфатной дисметаболической нефропатии у детей рекомендуется ограничение продуктов, богатых фосфором (сыров, печени, бобовых, курицы, шоколада). Необходимо подкисление мочи за счет употребления минеральных вод и лекарственных препаратов (аскорбиновой кислоты, настойки корня марены красильной).

Лечение цистиноза включает диету с исключением из питания ребенка продуктов, богатых серосодержащими аминокислотами и метионином (рыбы, творога, яиц и др.). Важно обязательное подщелачивание мочи с помощью цитратной смеси, раствора гидрокарбоната натрия, щелочных минеральных вод. С целью предупреждения кристаллизации цистина назначается прием пеницилламина.

При любом виде дисметаболической нефропатии у детей важна достаточная водная нагрузка, способствующая уменьшению концентрации солей в моче, соблюдение ребенком режима принудительного мочеиспускания (через каждые 1,5-2 ч). В качестве альтернативной коррекции метаболических процессов может проводиться гомеопатическое лечение под контролем детского гомеопата.

Прогноз и профилактика дисметаболической нефропатии у детей

При соблюдении диеты и лекарственной терапии прогноз дисметаболической нефропатии у детей благоприятен: происходит стойкая нормализация биохимических показателей в моче. В случае несоблюдения общего и терапевтического режима естественным исходом нефропатии является пиелонефрит и мочекаменная болезнь. При цистинозе больные, как правило, нуждаются в трансплантации почки, однако выпадение кристаллов цистина со временем развивается и в трансплантате, приводя к гибели детей в возрасте 15–19 лет.

Диспансерное наблюдение детей с дисметаболической нефропатией проводится педиатром и детским нефрологом. Профилактика дисметаболической нефропатии у детей требует соблюдения детьми питьевого режима, исключение действия предрасполагающих факторов, лечение сопутствующей патологии, обследование детей из групп риска.

Термином «дисметаболическая нефропатия» называют невоспалительное поражение почек, связанное с нарушенным обменом веществ. Принято выделять:

  • первичные заболевания – возникают в связи с наследственными изменениями, выявляются в раннем детском возрасте, имеют прогрессирующее течение, приводят к мочекаменной болезни с осложнением в виде хронической недостаточности почек;
  • вторичные – развиваются вследствие поступления в организм веществ, нарушающих процесс мочевыделения, из-за патологии, не связанной с почками (лекарства, болезни желудка и кишечника, заболевания печени).

Признаки нефропатии всегда выявляются по анализу мочи.

Структура дисметаболических нефропатий

Существует множество факторов, влияющих на обмен веществ. При этом к патологии почек чаще всего приводит нарушенный обмен кальциевых соединений:

  • 85-90% из них связаны с излишками щавелевокислого кальция (оксалатов);
  • 3-10% – с накоплением фосфорнокислого кальция (соли фосфаты).

Значительно реже наблюдается уратная и цистиновая нефропатии. Они склонны к смешению с фосфатно-оксалатными соединениями.

У детей дисметаболическая нефропатия развивается при скоплении оксалатов и уратов.

Механизм развития нарушений

В крови и в моче всегда присутствуют соли, но они находятся в растворенном состоянии, потому что имеются вещества-ферменты, называемые «защитными коллоидами», которые удерживают жидкий состав. Их синтез происходит в эпителии почечных канальцев. При недостатке ферментов и воздействии на организм предрасполагающих факторов соли выпадают в осадок и принимают кристаллическую форму.

Такие мелкие кристаллы откладываются в интерстициальной ткани почек, постепенно заполняют собирательные трубочки, канальцы. Организм отвечает неспецифическим воспалительным процессом (без участия бактерий). Возможна выраженная аллергическая реакция с поражением почечного клубочка (нефрона).

Оттого насколько распространено поражение зависит форма клинического проявления болезни.

  • скрытое бессимптомное течение;
  • мочекислый диатез у ребенка;
  • тубуло-интерстициальное воспаление (дисметаболический пиелонефрит);
  • образование камней по ходу мочевыделительных структур;
  • возникновение острой и хронической почечной недостаточности.

Длительное некомпенсированное состояние нарушенного метаболизма приводит к появлению участков фиброза в почечной ткани, нарушению способности концентрировать и фильтровать мочу.

При вторичных нефропатиях сначала наблюдается разрушение мембраны почечных клубочков, состоящей из фосфолипидов. Доказано влияние ферментов-фосфолипаз. Они поступают из бактерий, воспаленной ткани на фоне лечения пиелонефрита, гломерулонефрита и других заболеваний мочевыводящих путей.

Что вызывает дисметаболическую нефропатию?

Причины патологии у детей и взрослых почти не отличаются. Для детского организма необходимо учитывать невозможность полной нагрузки, поскольку формирование функций почек происходит постепенно и заканчивается к пяти годам.

К нарушенному метаболизму в почках ведут:

  • перенесенные острые и хронические инфекции в мочевыводящих путях;
  • застойные явления по ходу мочевого тракта;
  • общие нарушения обмена, затрагивающие метаболизм щавелевой и мочевой кислот, фосфатов, кальция, цистина;
  • эндокринные заболевания;
  • болезни желудка и кишечника (дисметаболическая нефропатия у детей провоцируется глистной инвазией, лямблиозом);
  • злокачественные опухоли и применение лучевой терапии;
  • длительная терапия некоторыми видами лекарств.

Оксалатурия возникает при:

  • повышенном поступлении солей оксалатов с пищевыми продуктами;
  • излишках аскорбиновой кислоты;
  • наследственном дефиците некоторых ферментов;
  • воспалительных заболеваниях кишечника или перенесенных оперативных вмешательствах;
  • язвенном колите и болезни Крона;
  • дефиците витамина В6.

Причинами уратурии могут стать:

  • преимущественно мясной тип питания с повышенным употреблением мясных изделий и блюд;
  • наследственные нарушения в виде усиленного обмена пуринов, дефектов в почечных канальцах;
  • применение в лечении химиопрепаратов и длительное бесконтрольное использование Фуросемида.

Какие факторы предрасполагают к нефропатиям?

Судя по патогенезу, приведенных причин недостаточно для развития поражения почек. Важна роль предрасполагающих факторов. Их делят на:

  • экзогенные (наружные);
  • эндогенные (внутренние).

К экзогенным относятся:

  • жесткая питьевая вода с высокой концентрацией солей;
  • жаркий климат с сухим воздухом;
  • природные особенности содержания в почве, источниках воды излишнего кальция и других элементов;
  • повышенный уровень активности солнца;
  • недостаточное поступление с пищей витаминов А, В6, РР при высокой насыщенности витамином D;
  • недостаточный питьевой режим;
  • увлечение сауной и парной баней;
  • лекарственные вещества из групп диуретиков, цитостатиков, сульфаниламидов.

Нарушения в составе ежедневного меню даже при хорошем питании способны превратиться в экзогенные причины:

  • недостаток в пище ненасыщенных жирных кислот при избытке
  • мясных продуктов, содержащих много пуринов, белка, щавелевой кислоты;
  • частое употребление алкоголя (включая пиво).

К эндогенным факторам относятся изменения в организме человека образующиеся при:

  • воспалительных заболеваниях в мочевых путях;
  • врожденных аномалиях развития почек, мочевого пузыря, мочеточников;
  • повышенном выведении жидкости без участия почек (например, при большой кровопотере);
  • высоких физических нагрузках, длительном постельном режиме, частых стрессах;
  • гиперфункционировании паращитовидных желез;
  • наследственных вариантах метаболических нарушений (при оксалатной нефропатии на наследственные нарушения приходится до 75% случаев);
  • повышенной проницаемости стенки кишечника, вызванной воспалением.

Как проявляются дисметаболические нефропатии?

Оксалатно-кальциевая форма

Оксалаты образуются из аминокислот. Признаки могут проявиться в период новорожденности, более типично – с 5-7 лет.

В моче ребенка выявляют кристаллы оксалатов, немного лейкоцитов, эритроцитов, белка, повышенный удельный вес.

Для детей с оксалатурией характерно развитие:

  • ожирения;
  • вегетососудистой дистонии;
  • аллергических реакций;
  • склонность к гипотонии (снижению артериального давления) с частыми головными болями.

Гормональная перестройка в период с 10 до 14 лет вызывает ухудшение самочувствия ребенка. Прогрессирование нарушений может вызвать:

  • раннюю мочекаменную болезнь с типичными почечными коликами;
  • пиелонефрит, если присоединится бактериальная инфекция.

Для солей щавелевой и мочевой кислоты характерна способность склеиваться. Под микроскопом они видны группами кристаллов. А визуально мама может заметить в моче у ребенка повышенное выпадение осадка.

Уратная нефропатия

До 12% образовавшейся за сутки в организме мочевой кислоты и ее солей выводится с почками. Первичные изменения наступают при наследственных нарушениях обмена. Вторичные являются осложнениями таких заболеваний, как:

  • эритремия,
  • хроническая гемолитическая анемия;
  • миеломная болезнь.

В большинстве случаев имеет длительное скрытое течение. Проявлению способствует применение человеком лекарственных средств (Аспирина, мочегонных тиазидового ряда, цитостатиков, антибиотика Циклоспорина).

В анализе мочи находят небольшое количество эритроцитов и белка, соли уратного происхождения вызывают кирпичную окраску мочи.

Фосфатная форма

Наиболее часто встречается при длительных воспалительных заболеваниях почек, вызванных бактериями (хронический пиелонефрит). Редко бывает изолированной, чаще сопутствует оксалатно-кальциевым нарушениям, выражена слабо.

Нарушения метаболизма цистина

Вещество цистин входит в схему преобразования аминокислоты метионина. Накапливается в моче при:

  • повышенном распаде метионина;
  • нарушенном обратном всасывании в канальцах почек.

В норме цистина в моче не должно быть. При наследственном дефекте фермента цистинредуктазы наступает системное поражение, называемое цистинозом. Кристаллы появляются не только в почечных канальцах, но и в клетках:

  • печени (гепатоцитах),
  • селезенки,
  • лимфатических узлов,
  • костного мозга,
  • нервной ткани,
  • мышц,
  • крови.

Другой вариант наследственных нарушений образуется при дефектах перемещения сквозь стенки клеток нескольких аминокислот:

Клинически проявляется мочекаменной болезнью, пиелонефритом.

Симптомы при дисметаболической нефропатии

Симптоматика проявляется признаками:

  • нарушенной почечной фильтрации;
  • образования камней в мочевыделительной системе;
  • пиелонефритом.

О нефропатии можно думать при:

  • появлении дизурических явлений;
  • приступах почечной колики;
  • стойко повышенном артериальном давлении с трудностями в лечении;
  • наличии отеков на лице, пальцах рук по утрам;
  • повышенной потливости;
  • отсутствии аппетита;
  • жажде;
  • головных болях;
  • запорах и болях в животе;
  • неясных болях в области сердца.

Подтвердить степень участия нефропатии в развитии другой патологии может только полное обследование.

Как проводится диагностика?

Диагноз дисметаболической нефропатии не ставится по одному анализу мочевого осадка. Следует помнить, что у детей выявление кристаллов может быть преходящим и измениться при сбалансированном питании.

Для достоверной диагностики применяется ряд исследований лабораторного и инструментального видов. Ведется комплексный учет данных:

  • о выявленных кристаллах солей, их виде в анализе мочи;
  • при изучении концентрации биохимическим способом с рассмотрением повышенного результата тестов;
  • исследования антикристаллообразующей способности мочи;
  • результатов специальных тестов на перекиси и кальцифилаксию;
  • ультразвукового исследования почек.

Анализ на перекиси и кальцифилаксию в моче позволяет выявить нарушенный обмена кальция и недостаточность клеточных мембран.

На УЗИ возможна диагностика изменения плотности паренхимы, врожденных аномалий, небольших камней в почках.

Общие принципы лечения нефропатий дисметаболического типа

Лечение любого вида метаболической нефропатии предусматривает:

  • выполнение рекомендаций по изменению образа жизни;
  • ограничительную диету;
  • соблюдение питьевого режима;
  • дополнительные курсы лекарственной терапии.

В общем режиме необходимо предусмотреть:

  • достаточную физическую нагрузку;
  • выполнение утренней зарядки;
  • увеличение ходьбы;
  • борьбу со стрессами.

При значительном поступлении жидкости с питьем концентрация любых веществ в моче снижается, поэтому питьевой режим считается обязательным универсальным методом лечения.

Объем выпиваемой воды на сутки можно рассчитать по схеме: 3-5 мл/кг веса человека.

Лучше употреблять обычную профильтрованную воду, минеральная вода без газа подбирается индивидуально.

Диетическое лечение призвано включить в питание продукты, способствующие выведению солей, и ограничить содержание обнаруженных в осадке мочи кристаллов.

Терапия лекарственными средствами направлена на нормализацию солевого обмена.

Рекомендации врача зависят от вида нефропатии, поэтому мы приводим отдельные советы по лечению уже перечисленных метаболических нарушений.

Лечение при оксалатной нефропатии

Для соблюдения диеты из продуктов и блюд следует исключить:

  • наваристые мясные бульоны,
  • холодец,
  • шоколад и изделия из него,
  • щавель,
  • клюкву,
  • морковь,
  • шпинат,
  • свеклу,
  • какао.
  • картофельно-капустные запеканки,
  • груши,
  • курага,
  • чернослив.

Рекомендуемые минеральные воды: «Смирновская» и «Славяновская» из источников Железноводска, прием проводить 3 раза в год по месяцу.

Медикаменты назначаются длительными курсами. В комплекс входят средства, влияющие на почечную мембрану, антиоксиданты:

  • витамин В6 (Пиридоксин), ежеквартально применять 1 месяц, можно заменить Магне В6 курсами по 2 месяца трижды в год;
  • витамин Е (токоферола ацетат) и А по такой же схеме, эти витамины действуют только вместе, принимать по отдельности не имеет смысла;
  • для укрепления почечной мембраны применяют Димефосфон, Ксидифон в растворе;
  • Цистон в таблетках считается эффективным средством борьбы с кристаллами в моче. Его применяют от трех месяцев до полугода;
  • для противодействия повышенному содержанию оксалатов используется окись магния.

Лечение при уратной нефропатии

Питание требует исключения продуктов с высоким содержанием пуринов:

  • мяса печени и почек,
  • крутых мясных бульонов,
  • бобовых культур (гороха, фасоли),
  • орехов,
  • шоколада и какао.
  • молочные продукты,
  • фрукты,
  • овощи,
  • нежирное мясо,
  • овсяная каша.

Для питья следует выбирать минеральные воды со слабой минерализацией и небольшим щелочным составом. Показаны травяные отвары:

  • хвоща полевого,
  • укропа,
  • листа березы,
  • клевера,
  • брусничного листа,
  • спорыша.

В лечении необходима поддержка нужной кислотности мочи. Для этого применяют цитратные смеси:

Для уменьшения синтеза мочевой кислоты назначаются препараты:

  • Аллопуринол (ограничено в детской практике), взрослым курс рассчитан на полгода;
  • Никотинамид – считается более слабым, но лучше переносится пациентами, рекомендуется на 1-2 месяца два раза в год.

Выведение мочевой кислоты усиливают:

Лечение при фосфатной нефропатии

Для предупреждения образования фосфатов необходимо подкислить мочу. Этого можно добиться с помощью минеральных вод: «Нарзан», «Арзни».

В диете ограничиваются продукты питания, богатые фосфором:

  • сыры,
  • икра,
  • печень,
  • куриное мясо,
  • бобовые (чечевица, фасоль, горох),
  • какао,
  • шоколад.

Из лекарственных препаратов помогают:

  • Цистенал,
  • большие дозы аскорбиновой кислоты,
  • Метионин.

Лечение при цистинозе

Диета и питье должно подщелачивать мочу, такая реакция способствует улучшению растворимости цистина.

Важно правильно организовать питание ребенка. Ведь метионин нужен растущему организму. Предлагается использовать следующий режим: в течение месяца полностью исключить из кормления богатые метионином продукты:

Затем разрешается добавить только мясо.

Для подщелачивания мочи применяют раствор гидрокарбоната натрия, Блемарен, минеральные воды со щелочным составом.

Пенициллинамин – препарат, повышающий растворение цистина и предупреждающий его кристаллизацию. Из-за токсичности назначается с малых доз, затем количество постепенно увеличивается. Необходимо одновременное введение Пиридоксина, поскольку Пенициллинамин разрушает витамин В6.

Для контроля за результативностью используют:

  • проверку содержания цистина в лейкоцитах;
  • цианиднитропруссидный тест.

Обе реакции предусматривают стандартную норму цистина. Если она достигнута, назначение отменяется.

Комплекс витаминов А и Е рекомендуют для улучшения состояния мембран. Применяют по 1–1,5 месяца с повторами.

Считается, что Купренил в сочетании с Ксидифоном оказывают меньше токсического действия на организм.

Что ожидает ребенка с дисметаболической нефропатией?

Если не устранить нефропатию в детском возрасте, то самыми частыми последствиями являются:

  • мочекаменная болезнь,
  • хроническое воспаление почек (пиелонефрит).

Цистиноз может потребовать трансплантации почек. Операцию проводят, до наступления необратимых изменений и почечной недостаточности. Достигается увеличение продолжительности жизни таких больных на 15-20 лет. В конечном итоге поражается и пересаженная почка.

Другие виды дисметаболизма купируются при соблюдении режимных мер, диеты и поддерживающего лечения. Удается добиться стойкой нормализации концентрации солей в моче. Учитывая начало заболевания в детском возрасте, ответственность за своевременное наблюдение за анализами мочи несут родители.

Что делать для предупреждения дисметаболической нефропатии у малыша и взрослого человека?

Педиатры придают большое значение питанию ребенка с раннего возраста. В диетических ограничениях необходимо разумно относиться к рекомендациям, не давать ребенку неположенных блюд даже если они ему нравятся. Стоит поинтересоваться, в каких продуктах содержится максимальное и минимальное количество ненужных веществ, приводящих к образованию кристаллов. А затем именно их стараться ограничить или использовать. Речь не идет о полном исключении, пока ребенок не болен.

Щавелевой кислоты меньше всего в:

  • рисовой крупе;
  • макаронных изделиях из твердых сортов пшеницы;
  • сливочном масле;
  • сыре;
  • молоке;
  • мясе из говядины, курицы, баранины;
  • морской рыбе;
  • арбузе, дыне, бананах, вишне.

Одновременно рекомендуются магнийсодержащие продукты:

  • тыквенные семечки;
  • миндальные орехи, фундук;
  • рисовая, гречневая и овсяная каши;
  • печень трески.

Для предупреждения уратной дисметаболической нефропатии следует по возможности не увлекаться продуктами с высоким содержанием пуринов:

  • напитками – какао, кофе;
  • шоколадными изделиями;
  • селедкой;
  • бобовыми;
  • печенью;
  • мясом свинины, говядины, кролика, курицы.

Животные белки рекомендуют применять в питании не чаще трех раз в неделю. Следует сократить жареные блюда, холодец, консервы.

В предупреждении фосфатного дисметаболизма важную роль играют кислые продукты:

  • чернослив,
  • тыква,
  • грибы,
  • кисломолочные продукты,
  • мясо и рыба;
  • арахис,
  • какао,
  • соки.

Но меньше необходимо есть:

Аналогичного питания полезно придерживаться взрослым. Дисметаболический процесс с поражением почек сопутствует разным хроническим болезням. Поэтому нельзя на фоне изменений в моче спокойно ожидать развития дополнительной патологии. Изменение питания позволят предупредить болезнь и сохранить почки здоровыми.

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники



Источник: zdorovebezzabot.ru


Добавить комментарий