Фазы хронического гепатита с

Фазы хронического гепатита с

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Как передается гепатит С?

Хронический гепатит С передается несколькими путями:

  • парентеральный, особенно транфузионный (переливание крови, ее компонентов — криопреципитата, фибриногена, факторов VIII и IX; парентеральное введение различных лекарств; гемодиализ); HCV является главной причиной посттранфузионного гепатита (85-95% всех случаев);
  • половой путь;
  • от матери плоду (через плаценту).

Гистологические проявления хронического гепатита С варьируют от ХПГ до ХАГ с циррозом или без цирроза печени. Распространение гепатита С во многом зависит от экологических факторов.

Существует 2 главных механизма повреждения печени вирусом гепатита С:

  • прямое цитопатическое (цитотоксическое) действие вируса Сна гепатоциты;
  • иммуноопосредованное повреждение печени, в пользу чего говорят данные о том, что вирусный гепатит С может ассоциироваться с аутоиммунными заболеваниями (синдром Шегрена, криоглобулинемия и др.), а также обнаружение в биоптатах печени больных вирусным гепатитом С лимфоидно-клеточной инфильтрации, состоящей из В- и Т-Лимфоцитов.

Маркеры вируса гепатита С обнаруживаются среди медицинского персонала гематологических отделений в 12.8%, у больных с заболеваниями крови — в 22.6%, у больных хроническим гепатитом — в 31.8%, у больных циррозом печени — в 35.1% случаев, среди населения России — у 1.5-5% жителей.

Иммунитет при гепатите С является не оптимальным (его называют субоптимальным), что не обеспечивает надежного контроля над инфекционным процессом. Поэтому острый вирусный гепатит С так часто трансформируется в хронический, этим же объясняется и частое реинфицирование вирусом С. Вирус гепатита С «ускользает» из-под иммунологического надзора. Объясняется это уникальной способностью вируса гепатита С постоянно изменять антигенную структуру, многократно обновляться в течение даже одной минуты. Такая постоянная изменчивость вируса гепатита С приводит к тому, что в течение суток появляется 1010-11 антигенных вариантов HCV, которые близки, но все-таки иммунологически различны. В такой ситуации система иммунитета не успевает непрерывно распознавать все новые и новые антигены и непрерывно продуцировать нейтрализующие их антитела. В структуре HCV максимальная изменчивость отмечается в антигенах оболочки, белок С сердцевины меняется мало.

Течение HCV-инфекции растягивается на многие годы (по типу медленной вирусной инфекции). Клинически выраженный хронический гепатит развивается в среднем через 14, цирроз печени — через 18, гепатокарцинома — через 23-18 лет.

Отличительная особенность острого вирусного гепатита С — торпидное, латентное или малосимптомное течение, обычно длительное время остающееся нераспознанным, вместе с тем постепенно прогрессирующее и в дальнейшем быстро приводящее к развитию цирроза печени с гепатоцеллюлярной карциномой (вирус гепатита С — «ласковый убийца»).

Маркерами фазы репликации вируса гепатита С являются обнаружение в крови анти-HCVcoreIgM и IgG с показателями коэффициента анти-HCVlgG/IgM в пределах 3-4 УЕ при отсутствии aHTH-HCVNS4 и обнаружения HCV-PHK в крови.

Вирус гепатита С может реплицироваться и внепеченочно, в том числе в моноцитах.

Механизмы повреждения печени при хроническом гепатите С

Считают, что вирус оказывает прямое цитопатическое действие. Это действие отличается от повреждения, вызываемого HBV, которое считают иммунным. Появляется всё больше данных о том, что в хронизации HCV-инфекции играют роль также иммунные механизмы.

Цитотоксические флавивирусы склонны обусловливать прямое гепатоцеллюлярное повреждение без выраженного воспаления. При хронической HCV-инфекции гистологическое исследование печени выявляет минимальное повреждение, несмотря на прогрессирование. Лимфоцитарная реакция выражена слабо, отмечается эозинофилия цитоплазмы гепатоцитов. В отличие от хронического гепатита В лечение хронической HCV-инфекции ИФН сопровождается быстрым снижением активности АлАТ и концентрации HCV-PHK.

Существует корреляция между тяжестью заболевания и уровнем виремии. Очень высокие уровни виремии и тяжёлое поражение печени наблюдаются у больных с хронической HCV-инфекцией после трансплантации печени.

Иммунный ответ на HCV слабый, что подтверждается повышением активности АлАТ, которое сопровождается увеличением титров HCV-PHK. При инокуляции значительного количества вирусных частиц (переливание крови) заболевание печени протекает тяжелее, чем при менее массивном попадании вирусов в организм (внутривенное введение наркотиков).

У носителей HCV отмечается персистирующая HCV-виремия без клинически очерченного заболевания печени. Корреляция между содержанием HCV-PHK в ткани печени и гистологической активностью отсутствует.

Иммунодепрессивная терапия снижает активность сывороточных трансаминаз, хотя виремия при этом нарастает.

Результаты иммуноэлектронной микроскопии дают основания полагать, что внутридольковые цитотоксические Т-клетки поддерживают поражение печени. Цитотоксические лимфоциты распознают эпитопы сердцевины и белковой оболочки HCV. Исследования in vitro аутологичной гепатоцитотоксичности убедительно показали, что HLA 1-рестриктивная СD8+-Т-клеточная токсичность является важным патогенетическим механизмом при хронической HCV-инфекции.

Серологические тесты на аутоантитела (антинуклеарные, к гладкой мускулатуре и ревматоидный фактор) положительны. Однако эти аутоантитела не влияют на тяжесть заболевания и не имеют патогенетического значения.

Получены доказательства печёночной цитотоксичности при хронической HCV-инфекции. Иммунный ответ на HCV также чётко документирован, однако остаётся неясной его роль как защитного фактора и как фактора, обусловливающего хроническую инфекцию.



Источник: ilive.com.ua


Добавить комментарий