Гепатит а устойчивость возбудителя

Гепатит а устойчивость возбудителя

Таксономия вируса

Вирус гепатита Е относится к роду Calicivirus, является РНК-содержащим, имеет меньшую устойчивость к воздействию внешней среды, нежели вирус гепатита А.
Возбудитель сохраняет жизнеспособность при 20°С и менее, при замораживании и последующем оттаивании – погибает, хорошо инактивируется хлор- и йодсодержащими дезинфектантами.
Резервуаром и источником вируса гепатита Е являются больные люди и носители инфекции. Период заразности человека недостаточно исследован, но предположительно контагиозность имеет место в те же сроки, что и при гепатите А.
Вирус гепатита Е передается с помощью фекально-орального механизма преимущественно водным путем. В редких случаях (при загрязнении посуды, объектов быта вирусом) реализуется контактно-бытовой путь передачи. Пищевое заражение возможно при поедании сырых моллюсков.
Преимущественность водного пути распространения инфекции подтверждает ее низкая очаговость, возникновение эпидемий в связи с сезонными осадками, изменением уровня грунтовых вод.
Наиболее высокая естественная восприимчивость – у беременных женщин после 30 недели беременности. Перенесенная инфекция предположительно оставляет стойкий пожизненный иммунитет.

Структура

Вирион безоболочечный, сферический. Геном — однонитевая плюс-РНК, которая кодирует РНК-зависимую РНК-полимеразу, папаинподобную протеазу и трансмембранный белок, обеспечивающий внедрение вируса в клетку.

Клинические проявление гепатита E

Инкубационный период колеблется в пределах от 10 до 60 дней, в среднем составляя 30-40 дней. Начало заболевания, как правило, постепенное. В преджелтушном периоде заболевания больные отмечают слабость, общее недомогание, пониженный аппетит, в трети случаев возникает тошнота, рвота. Большинство больных жалуется на боль в правом подреберье и верхней части живота, нередко — довольно сильные. В некоторых случаях боль в животе является первым признаком инфекции. Температура тела обычно остается в пределах нормы либо повышается до субфебрильных значений. Артралгий, высыпаний обычно не отмечается. Продолжительность преджелтушного периода может составлять от одного до девяти дней, после чего появляются признаки функциональных нарушений работы печени: моча становится темной, кал обесцвечивается, сначала склеры, а затем и кожные покровы приобретают желтый оттенок (в некоторых случаях весьма интенсивный). Биохимический анализ крови в этот период отмечает повышение уровня билирубина и активности печеночных трансаминаз. В отличие от вирусного гепатита А, при данной инфекции при развитии желтушного синдрома регресс симптомов интоксикации не отмечается. Слабость, отсутствие аппетита и боли в животе сохраняются, может присоединяться кожный зуд (связан с высокой концентрацией желчных кислот в крови). Отмечается увеличение печени (край печени может выступать из-под реберной дуги более чем на 3 см).
Спустя 1-3 недели клинические проявления начинают регрессировать, наступает период выздоровления, который может продолжаться 1-2 месяца до полной нормализации состояния организма (по данным лабораторных тестов). Иногда отмечается более затяжное течение инфекции.
Для тяжело протекающего гепатита Е характерно развитие гемолитического синдрома, сопровождающегося гемоглобинурией, геморрагией, острой почечной недостаточностью. Гемоглобинурия возникает у 80% больных вирусным гепатитом Е с тяжелым течением и во всех случаях развившейся печеночной энцефалопатии.
Геморрагическая симптоматика может быть весьма выражена, характерны массированные внутренние (желудочные, кишечные, маточные) кровотечения. Состояние больных и тяжесть течения гепатита напрямую зависит от концентрации плазменных факторов свертывания. Снижение их количества, а также уменьшение активности плазменных протеаз, способствует заметному утяжелению состояния больного и усугублению клинической симптоматики вплоть до угрозы развития печеночной энцефалопатии.

Иммунитет

После перенесенного заболевания стойкий.

Микробиологическая диагностика:

1) серологический метод — в сыворотке, плазме крови с помощью ИФА определяют: антитела к вирусу (анти-HEV IgM, анти-HEV IgG);

2) молекулярно-генетический метод — применяют ПЦР для определения РНК вируса (HEV RNA) в кале и в сыворотке крови больных в острой фазе инфекции.

Лечение

Лечение больных легкими и среднетяжелыми формами ВГЕ проводят по общепринятой схеме — диета, лечебно-охранительный режим, при необходимости — дезинтоксикационные средства; назначение кортикостероидов не показано. Лечение тяжелых форм ВГЕ организуется в отделениях интенсивной терапии. Дезинтоксикационная терапия включает внутривенное введение гемодеза, 5-10 %-ного раствора глюкозы, изотонического раствора хлористого натрия в сочетании с препаратами калия и магния. Назначаются ингибиторы протеаз. Для профилактики и лечения геморрагического синдрома используется трентал, дицинон, переливание свежезамороженной плазмы, тромбоцитарной массы и т.д.

Принцыпы акушерской тактики при ВГЕ заключаются в следующем:

-регулярное наблюдение;
-интенсивная терапия основного заболевания в условиях максимального физического и психического покоя;
-профилактика и лечение геморрагического синдрома;
-своевременное выявление предвестников угрозы прерывания беременности (боли в пояснице, внизу живота, повышение тонуса матки, появление кровянистых выделений из половых путей);
-лечение угрозы прерывания беременности.

Профилактика

Неспецифическая профилактика — улучшение санитарно-гигиенических условий и снабжение качественной питьевой водой. Созданы неживые цельновирионные вакцины, разрабатываются рекомбинантные и живые вакцины.



Источник: biofile.ru


Добавить комментарий