Клиника гепатита и цирроза

Клиника гепатита и цирроза

Стадии печеночной энцефалопатии

Состояние сознания 

Интеллектуальный

статус, поведение 

Неврологический статус 

Минимальная 
(латентная) 

Изменения
психометрических  
тестов 

Сонливость, нарушение  
ритма сна 

Снижение внимания,  
концентрации, забывчивость 

Мелкоразмашистый тремор,
и
зменение почерка 

Летаргия или апацтия 

Дезориентация, неадекватное  
поведение 

 Астериксис, атаксия 

Сомноленция, дезориентация 

Дезориентация, агрессия,  
глубокая амнезия 

Астериксис, повышение  
рефлексов, спастичность 

Отсутствие сознания и  
реакции на боль 

Арефлексия,
потеря тонуса 

Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

Клинические проявления минимальной ПЭ:
— нарушение зрительного восприятия;
— снижение внимания и памяти;
— замедление процесса мышления;
— нарушение концентрации внимания;
— снижение работоспособности;
— снижение быстроты реакции;
— раздражительность.
 

Для ранней диагностики ПЭ в клинической практике широко применяются психометрические тесты: связи чисел, число-буква, линии, почерка, арифметический, пересказа и другие. Например, при выполнении теста связи чисел пациент должен соединить линией цифры от 1 до 25, напечатанные вразброс на листе бумаги. В результате теста оценивается время, которое пациент затратил на его выполнение (включая время, необходимое для исправления ошибок).
Чувствительность психометрических тестов в выявлении ПЭ составляет 70-80%.
 

Интерпретация результатов теста связи чисел

Время, с Баллы Стадия ПЭ
<40 0 нет
41-60 1 0 — I
61-90 2 I, II — III
91-120 3 II
>120 4 II — III

Для распознавания у больных циррозом печени ранних стадий печеночной энцефалопатии подлежат скринингу:
— группа риска – водители автотранспорта, лица, занятые на работах, требующих концентрации внимания и координации движений (испытывают трудности в выполнении привычной работы);
— пациенты с жалобами на когнитивные расстройства (снижение внимания, снижение памяти);
— пациенты, не способные выполнять рутинную работу (необходим опрос родственников, сослуживцев).

Клиническая картина асцита может появиться внезапно или развиваться постепенно в течение нескольких месяцев. Чаще всего пациенты обращаются к врачу, заметив увеличение живота в размерах. Вследствие подъема диафрагмы при выраженном скоплении жидкости в брюшной полости, у больных может возникать одышка.

По классификации Международного асцитического общества (IAC) выделяют 3 степени асцита в зависимости от его выраженности:

— 1-я степень – жидкость в брюшной полости определяется только при ультразвуковом исследовании;

— 2-я степень — наблюдается симметричное увеличение живота;

— 3-я степень — напряженный асцит.

В случаях, когда правильное назначение мочегонных препаратов не приводит к уменьшению асцита, его называют резистентным. Он встречается у 10% пациентов с циррозом печени и асцитом. Выживаемость при развитии резистентного асцита в течение 1 года не превышает 50%.

Диагностические критерии резистентного асцита (по K.P. Moore):

1. Длительность лечения: интенсивная терапия мочегонными препаратами (максимальные дозы антагонистов альдостерона 400 мг/сут, фуросемида 160 мг/сут) в течение 1 недели при соблюдении диеты с содержанием соли до 5,2 г/сут.

2. Отсутствие ответа на лечение: снижение массы тела менее 0,8 кг каждые 4 дня.

3. Ранний рецидив: возврат асцита 2-3-й степени в течение 4 недель от начала лечения.

4. Осложнения, связанные с приемом диуретических препаратов:

— портосистемная энцефалопатия, развившаяся в отсутствие других провоцирующих факторов;

— почечная недостаточность – повышение концентрации сывороточного креатинина более чем на 100% до уровня >2 мг/дл у пациентов, отвечающих на лечение;

— гипонатриемия – понижение содержания сывороточного Na больше чем на 10 ммоль/л до уровня <125 ммоль/л;

— гипокалиемия – снижение уровня сывороточного К меньше 3,5 ммоль/л;

— гиперкалиемия – повышение уровня сывороточного К выше 5,5 ммоль/л.

Пациент с впервые выявленным асцитом обязательно должен пройти исследование асцитической жидкости (АЖ) – абдоминальный парацентез. АЖ направляют на биохимическое и цитологическое исследование с целью выявления причин возникновения асцита.

Если больному с асцитом ранее уже был установлен и доказан диагноз цирроза печени, то показаниями к проведению диагностического парацентеза служат:

— факт госпитализации пациента;

— признаки перитонита или инфекции;

— печеночная энцефалопатия;

— ухудшение функции почек;

— желудочно-кишечное кровотечение (перед назначением антибиотиков).

Для облегчения состояния и уменьшения одышки больным с напряженным асцитом  выполняется лечебный объемный парацентез. АЖ имеет соломенный цвет, она обычно прозрачна.  Примесь крови в жидкости наблюдается при злокачественном процессе в брюшной полости или малом тазу, после недавно проведенного парацентеза или выполнения инвазивных процедур.

АЖ аналогична другим внеклеточным жидкостям по электролитному составу.  В рамках биохимического исследования в ней определяют уровень общего белка, альбумина, глюкозы, амилазы, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и триглицеридов.

Всем пациентам необходимо выполнять посев АЖ на стерильность. Проводят ее исследование на аэробную и анаэробную культуру, подсчитывают количество лейкоцитов (и их процентное соотношение), эритроцитов, осуществляют поиск атипичных клеток и бактерий.

На основании полученных в результате исследования АЖ данных проводят дифференциальную диагностику. Когда цирротическая этиология асцита доказана, достаточно, как правило, оценить содержание общего белка, альбумина, количество нейтрофилов в 1 мл жидкости и выполнить посев на стерильность.

Со степенью портальной гипертензии тесно коррелирует сывороточно-асцитический градиент (САГ), который рассчитывается по формуле.

САГ = альбумин сыворотки – альбумин АЖ.

Значения САГ 1,1 г/дл и больше в 80% случаев свидетельствуют в пользу портальной гипертензии как причины развития асцита. В таблице ниже представлены величины изменения САГ и его вероятные причины.

Градиент ≥ 1,1 г/дл
(портальная гипертензия)
Градиент < 1,1 г/дл          
 — Цирроз печени
 — Алкогольный гепатит
 — Сердечная недостаточность
 — Тромбоз портальной вены
 — Синдром Бадда-Киари
 — Метастазы в печень
 — Карциномоз брюшины
 — Туберкулезный перитонит
 — Панкреатический асцит
 — Билиарный асцит
 — Нефротический синдром
 — Серозит

Асцит может быть расценен как резистентный ошибочно, поскольку причинами неэффективности диуретической терапии могут быть также несоблюдение гипонатриемической диеты, прием НПВП, приводящий к задержке жидкости, назначение низких доз диуретиков.

Инфицирование асцитической жидкости

Цирроз печени часто выступает причиной развития вторичного иммунодефицита.

Спонтанный бактериальный перитонит (СБП) – возможно, самое типичное инфекционное осложнение цирроза печени: по данным литературы, его выявляют у 7–31% больных с асцитом.

Основные симптомы СБП:
— разлитая боль в животе различной интенсивности и без четкой локализации;
— лихорадка;
— нарастание печеночной энцефалопатии без видимых провоцирующих факторов.
У 8-10% пациентов определяется положительный симптом раздражения брюшины.
 

Ригидность брюшных мышц при напряженном асците встречается редко. Лихорадка, наблюдающаяся у 50% больных с СБП, может быть связана с септическим шоком, температура тела часто повышается только до субфебрильных цифр. 
У 10-15% пациентов возникают рвота, диарея, признаки пареза кишечника. В ряде случаев заболевание манифестирует признаками септического шока с выраженной гипотензией, тахикардией, олигурией.

Начальная симптоматика отсутствует у 10-33% больных, а наличие заболевания случайно выявляется при исследовании АЖ. Это может быть обусловлено тем, что обычно у таких пациентов преобладает клиника печеночной энцефалопатии, что затушевывает другую симптоматику.

Инфицирование АЖ в большинстве случаев вызывается кишечными бактериями. В 70% случаев возбудителями бактериального асцита служат грамотрицательные бактерии – Escherichia coli и Klebsiella spp.; 10–20% составляют грамположительные кокки (Streptococcus pneumoniae), часто встречается Candida albicans. Анаэробную флору высевают в 3–4% случаев.

Поскольку клинические проявления инфицирования АЖ зачастую неспецифичны, диагноз СБП основывается на результатах ее исследования.

Спонтанный бактериальный перитонит:
— положительный результат посева АЖ (обычно это мономикробная культура);
— содержание нейтрофилов — более 250 в 1 мм3
— отсутствует интраабдоминальный источник инфекции.

Мономикробный ненейтрофильный бактериальный асцит: содержание нейтрофилов в асцитической жидкости — менее 250 в 1 мм3. Встречается у больных с менее тяжелым поражением печени. АЖ самопроизвольно становится стерильной у 62% пациентов.

Культуронегативный нейтрофильный асцит: посев АЖ не сопровождается бактериальным ростом, но число нейтрофилов в ней превышает 250 в 1 мм3 при отсутствии интраабдоминального источника инфекции. В данном случае необходимо исключать другие причины нейтрофильного асцита – карциноматоз брюшины, панкреатит, туберкулезный перитонит и другие.
 

Вторичный бактериальный перитонит: в исследуемом материале выявляется полимикробная культура в сочетании с нейтрофилами в количестве ≥250 в 1 мм3. В данном варианте инфицирование АЖ возникает при перфорации кишки, таким пациентам требуется срочное хирургическое вмешательство.

Биохимические характеристики АЖ:
— уровень общего белка выше 1 г/дл;
— глюкоза ниже 50 мг/дл;
— активность ЛДГ выше 225 ед./мл (или больше верхней границы нормы в сыворотке).
Кроме того, если при повторном парацентезе, проведенном через 48-72 часа после начала адекватной антибактериальной терапии, количество нейтрофилов повышается, можно предположить развитие вторичного перитонита.

Полимикробный бактериальный асцит ятрогенное состояние, вызванное повреждением кишечника во время выполнения парацентеза. Результат посева АЖ положительный, но полимикробный бактериальный асцит обычно не вызывает увеличения содержания нейтрофилов и разрешается самостоятельно. Для исключения вероятности развития вторичного перитонита таким больным целесообразно выполнить повторный парацентез через 6-12 ч.
Спонтанная бактериальная эмпиема плеврывозникает у пациентов с гидротораксом в отсутствие пневмонии. Ее характеристики, развитие и лечение те же, что при СБП.

Грыжи брюшной стенки — редкое осложнение асцита. Показаниями к экстренному диагностическому парацентезу при циррозе печени являются симптомы инфицирования асцитической жидкости (боль в животе, лихорадка, лейкоцитоз, появление или нарастание глубины энцефалопатии или выраженности почечной недостаточности), желудочно-кишечное кровотечение или гипотензия.

III. Гепаторенальный синдром

Критерии постановки диагноза гепаторенального синдрома (ГРС) у больных циррозом представлены Международным обществом по изучению асцита (Salerno F., Gerbes A., Gines P. et al. // Gut, 2007). К ним относятся:

— цирроз печени с асцитом;

— креатинин сыворотки крови выше 1,5 мг/дл (>133 ммоль/л);

— отсутствие снижения уровня сывороточного креатинина ниже 1,5 мг/дл (133 ммоль/л) после 2-дневной отмены диуретической терапии и введения жидкости с альбумином (рекомендуемая доза альбумина 1 г/кг в сутки до максимальной дозы 100 г/сут.);

— отсутствие других причин для развития почечной недостаточности (шок, сепсис, уменьшение объема циркулирующей плазмы, использование нефротоксичных лекарств);

— исключены паренхиматозные заболевания почек при наличии протеинурии (>500 мг/сут.), микрогематурии (> 50 эритроцитов в поле зрения) и/или изменений почек при ультрасонографии.

У больных с декомпенсированным циррозом печени в конечном итоге присоединяется и прогрессирует функциональная почечная недостаточность. Примерно у 15% пациентов ГРС развивается в течение 6 месяцев от момента первой госпитализации по поводу асцита, у 40% — в течение 5 лет.

Существует два типа гепаторенального синдрома.
ГРС 1-го типа протекает с быстрой декомпенсацией, уровень сывороточного креатинина обычно превышает 2,5 мг/дл. Возникает чаще на фоне СБП, алкогольного гепатита или после объемного парацентеза без последующего восполнения альбумином. Без лечения или пересадки печени больные с ГРС 1-го типа живут не более 2 недель.

ГРС 2-го типа развивается у пациентов с декомпенсацией заболевания печени и тесно связан с резистентным асцитом. Он отличается медленным течением, почечная недостаточность менее выражена (креатинин сыворотки не превышает 1,5-2,5 мг/дл).

Специфические клинические симптомы ГРС отсутствуют. Клиническая картина сочетает симптомы острой почечной недостаточности с прогрессирующей печеночной недостаточностью и портальной гипертензией.

Для гепаторенального синдрома типичны апатия, слабость, жажда; живот увеличивается в объеме, падает артериальное давление, возможно нарастание желтухи.

Характерные почечные признаки: олигурия, снижение фильтрационной функции с умеренным повышением уровня сывороточного креатинина и азота мочевины крови. При этом  достаточно сохранена концентрационная способность почек.
Протеинурия, изменения в мочевом осадке минимальны и обнаруживаются редко. 
В терминальной стадии гепаторенального синдрома возможно присоединение гиперкалиемии, гипохлоремии.

Следует иметь в виду вероятность развития ГРС при наличии у пациента выраженного асцита без ответа на проводимую терапию, артериальной гипотензии, гипонатриемии.
Диагноз должен основываться на критериях IAC (1996 г.), и для его постановки необходимо наличие всех критериев. После выявления почечной недостаточности диагностика ГРС осуществляется методом исключения.

Лечение больных с ГРС проводится на фоне продолжающейся терапии печеночной недостаточности.

 

IVПортальная гипертензия (ПГ) и кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода и желудка (см. также «Портальная гипертензия» — К76.6).
Классификация портальной гипертензии (основана на локализации портального блока).

1. Надпочечная:
— тромбоз печеночных вен (синдром Бадда-Киари, инвазия опухолью);
— обструкция нижней полой вены (мембрана в просвете нижней полой вены, инвазия опухолью);
— заболевания сердечно-сосудистой системы (констриктивный перикардит, выраженная трикуспидальная регургитация).

2. Внутрипеченочная:

2.1 Пресинусоидальная:
болезнь Рандю-Ослера;
— врожденный фиброз печени;
— тромбоз ветвей портальной вены (тяжелый бактериальный холангит, злокачественные новообразования);
— первичный билиарный холангит, первичный склерозирующий холангит;
— гранулематозы (шистосомоз, саркоидоз, туберкулез);
— хронический вирусный гепатит;
— первичный билиарный цирроз;
— миелопролиферативные заболевания;
— нодулярная регенераторная гиперплазия;
— идиопатическая (нецирротическая) портальная гипертензия;
— болезнь Вильсона;
— гемохроматоз;
— поликистоз;
— амилоидоз;
— воздействие токсичных веществ (медь, мышьяк, 6-меркаптопурин);

2. 2 Синусоидальная:
— все случаи цирроза печени;
— острый алкогольный гепатит;
— тяжелый вирусный гепатит;
— острая жировая печень беременных;
— интоксикация витамином А;
— системный мастоцитоз;
— печеночная пурпура;
— цитотоксичные лекарства;

2.3 Постсинусоидальная:
— веноокклюзионная болезнь;
— алкогольный центролобулярный гиалиновый склероз;

3. Подпеченочная:
— тромбоз воротной вены;
— кавернозная трансформация воротной вены;
— тромбоз селезеночной вены;
— висцеральная артериовенозная фистула;
— идиопатическая тропическая спленомегалия.
 

Варикозное расширение вен (ВРВ) пищевода и желудка с кровотечением из них является клиническим проявлением портальной гипертензии (ПГ). При осмотре больного выявляются увеличение селезенки, расширенные вены передней брюшной стенки, расходящиеся от пупка («голова медузы»), однако чаще видны одна или несколько подкожных вен в эпигастральной области. В околопупочной зоне иногда выслушиваются сосудистые венозные шумы. Плотная печень указывает на ЦП, а мягкая – на внепеченочный портальный блок. Наличие асцита при ЦП подразумевает развитие печеночной недостаточности.

Необходимо дифференцировать аноректальные варикозно расширенные вены с геморроем, который не имеет отношения к ПГ.

У пациента с заболеванием печени на ПГ указывают такие признаки, как спленомегалия, асцит, печеночная энцефалопатия и варикозное расширение вен пищевода. При выявлении любого из этих симптомов у пациента необходимо исключить либо подтвердить ПГ и цирроз.

В качестве косвенного подтверждения диагноза ПГ выступает обнаружение ВРВ пищевода при выполнении ЭГДС. В случае их необнаружения требуется проведение эндоскопического исследования не реже 1 раза в 2 года, а в случае выявления – ежегодно.

Кроме того, при ЭГДС обязательно оцениваются риск кровотечения из ВРВ пищевода и/или желудка и необходимость профилактического лечения.

Классификация варикозных вен пищевода по их размерам:

— I степень – единичные вены, уменьшающиеся при надавливании на них эндоскопом;

— II степень – несколько столбов вен, не сливающихся по окружности пищевода, но не уменьшающихся при надавливании на них эндоскопом;

— III степень – вены сливаются по всей окружности пищевода.

В случае непереносимости ЭГДС возможно применение видеокапсулы, однако этот метод в диагностике степени тяжести ПГ пока требует совершенствования.

Ультразвуковые признаки ПГ:
— расширение воротной вены до 13 мм и более;
— снижение скорости кровотока либо ретроградный кровоток в воротной вене;
— появление портокавальных коллатералей (параумбиликальная вена, варикозные расширения селезеночной вены и др.).

Реже в целях диагностики ПГ выполняются такие исследования, как компьютерная томография органов брюшной полости, радионуклидное сканирование печени, венография и т. д.

 

V. Дилюционная гипонатриемия

У пациентов с циррозом печени дилюционная гипонатриемия (гипонатриемия разведения) является клиническим синдромом и диагностируется на основании следующих признаков:

— снижение уровня сывороточного натрия ≤130 ммоль/л;

— увеличение внеклеточного объема жидкости;

— наличие асцита и/или периферических отеков.

Подобная патология встречается в среднем у трети (30-35%) госпитальных пациентов с циррозом печени и асцитом.
Гипонатриемию разведения следует отличать от истинной гипонатриемии, которая развивается при уменьшении объема циркулирующей плазмы из-за передозировки диуретических препаратов у больных без асцита и отеков.

Факторами, предрасполагающими к развитию дилюционной гипонатриемии, считаются прием НПВП и выполнение объемного парацентеза без последующего введения плазмозамещающих растворов. У больных ЦП она развивается, как правило, в течение нескольких дней или недель, хотя возможны и острые состояния.
У большинства пациентов уровень натрия сыворотки крови колеблется от 125 до 130 ммоль/л, однако у части больных этот показатель может снижаться до 110–125 ммоль/л.

Клинические признаки гипонатриемии: рвота, тошнота, анорексия, апатия, летаргия, судороги, дезориентация, головная боль.

Неврологические симптомы, возникшие при этом состоянии, бывают трудно отличимы от проявлений печеночной энцефалопатии.

Для лечения дилюционной гипонатриемии рекомендуется ограничить введение жидкости до 1 л в сутки, соблюдать бессолевую диету, отменить диуретические препараты (уровень Na ниже 125 ммоль/л).

В некоторых случаях, определяемых индивидуально в зависимости от состояния пациента, необходима коррекция гипонатриемии.

 

VI. Рак печени

Источник: diseases.medelement.com

Читайте также
Вид:

Добавить комментарий