Макроангиопатия при сахарном диабете

Макроангиопатия при сахарном диабете

| |

Патогенез макроангиопатии при сахарном диабете

Диабетическая ангиопатия – генерализованное поражение сосудов при СД, распространяющееся как на мелкие сосуды (микроангиопатия), так и на артерии крупного и среднего калибра (макроангиопатия).

Диабетическая микроангиопатия – специфическое для СД распространенное поражение мелких сосудов (артериол, капилляров, венул), характеризующееся изменениями их структуры (утолщением базальной мембраны, пролиферацией эндотелия, отложением в стенку сосудов гликозаминогликанов, гиалинозом стенок артериол, микротромбозами, развитием микроаневризм) с резким увеличением проницаемости для ряда веществ:

1. Диабетическая ретинопатия – основная причина слепоты у больных СД; выделяют непролиферативную (наличие в сетчатке микроаневризм, кровоизлияний, отека, твердых экссудатов), препролиферативную (+ изменения вен сетчтаки: четкообразность, извитость, петли, удводения, колебания калибра сосудов) и пролиферативную (+ появление новых сосудов, обширные частые кровоизлияния в сетчатку с ее отслойкой и интенсивным образованием соединительной ткани) формы; клинически жалобы на мелькание перед глазами мушек, пятен, ощущение тумана, нечеткость предметов, прогрессирующее снижение остроты зрения.

Скрининг диабетической ретинопатии.

«Золотой стандарт» — стереоскопическое цветное фотографирование глазного дна, флюоресцентная ангиография сетчатки; в настоящее время для скринига наиболее доступна прямая офтальмоскопия.

1-ое обследование через 1,5-2 года с момента установления диагноза СД; при отсутствии диабетической ретинопатии обследование не реже 1 раза в 1-2 года, при наличии – не реже 1 раза в год или чаще; при сочетании диабетической ретинопатии с беременностью, АГ, ХПН – индивидуальный график осмотров; при внезапном снижении остроты зрения – немедленный осмотр офтальмологом.

Принципы лечения диабетической ретинопатии:

1. Медикаментозная терапия: максимальная компенсация углеводного обмена (пероральные сахароснижающие препараты, инсулинотерапия), лечение сопутствующих ослжонений, антиоксиданты (никотинамид) при непролиферативной диабетической ретинопатии с повышенным уровнем липидов в крови, низкомолекулярные гепарины на начальных стадиях процесса

2. Фотокоагуляция сосудов сетчатки в начальных стадии диабетической ретинопатии (локальная — очаги лазерной коагуляции наносят в зоне патологического процесса или преретинального кровоизлияния, фокальная — коагуляты наносят в несколько рядов в парамакулярной и парапапиллярной областях, панретинальная – используют при пролиферативной ретинопатии, от 1200 до 1600 лазерных очагов наносят в шахматном порядке на сетчатку, на всем протяжении от парамакулярной и парапапиллярной областей до экваториальной зоны сетчатки).

3. Криокоагуляция – показана больным с пролиферативной диабетической ретинопатией, осложненной частыми кровоизлияниями в стекловидное тело, грубым ростом неоваскуляризации и пролиферативной ткани; проводится вначале в нижней половине глазного яблока, а через неделю – в верхней половине; позволяет улучшить или стабилизировать остаточное зрение, предупредить полную слепоту.

4. Витрэктомия – показана при рецидивирующих кровоизлияниях в стекловидное тело с последующим развитием фиброзных изменений стекловидного тела и сетчатки

2. Диабетическая нефропатия – обусловлена узелковым или диффузным нефроангиосклерозом почечных клубочков.

Клинико-лабораторные проявления диабетической нефропатии.

1. В начальных стадиях субъективные проявления отсутствуют, в клинически выраженной стадии характерна нарастающая протеинурия, артериальная гипертензия, нефротический синдром, прогрессирующая клиника ХПН.

2. Микроальбуминурия (экскреция альбумина с мочой, превышающая нормальные значения, но не достигающая степени протеинурии: 30-300 мг/сут) – наиболее ранний признак диабетической нефропатии, при появлении постоянной микроальбуминурии клинически выраженная стадия заболевания разовьется через 5-7 лет.

3. Гиперфильтрация (СКФ > 140 мл/мин) – раннее последствие влияния гипергликемии на функцию почек при СД; способствует повреждению почек; с увеличением длительности СД СКФ прогрессивно снижается пропорционально увеличению протеинурии и выраженности степени АГ

На поздних стадиях диабетической нефропатии характерна постоянная протеинурия, снижение СКФ, нарастание азотемии (креатинина и мочевины крови), усугубление и стабилизация АГ, развитие нефротического синдрома.

Стадии развития диабетической нефропатии:

1) гиперфункция почек – увеличение СКФ > 140 мл/мин, увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия < 30 мг/сут (развитвается в дебюте СД)

2) начальные структурные изменения ткани почек – утолщение базальных мембран капилляров клубочков, расширение мезангиума, высокая СКФ, нормоальбуминурия (2-5 лет от начала СД)

3) начинающаяся нефропатия – микроальбуминурия (30-300 мг/сут), высокая или нормальная СКФ, нестойкое повышение АД (5-15 лет от начала СД)

4) выраженная нефропатия (клинически явная стадия) – протеинурия, нормальная или умеренно сниженная СКФ, АГ (10-25 лет от начала СД)

5) уремия (ХПН) – выраженное снижение СКФ, артериальная гипертензия и др. клинические проявления (более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от появления протеинурии).

Скрининг диабетической нефропатии:

а) при отсутствии протеинурии – исследование микроальбуминурии не реже 1 раза в год спустя 5 лет от начала заболевания при ИЗСД и не реже 1 раза в год с момента установления диагноза при ИНСД.

б) при наличии протеинурии – исследование не менее 1 раза в 4-6 мес.: скорости нарастания протеинурии в суточной моче, скорости снижения СКФ, скорости нарастания АГ, содержание в крови креатинина, мочевины, ХС.

Принципы лечения диабетической нефропатии:

1) на стадии микроальбуминурии – ингибиторы АПФ (эналаприл, рамиприл, периндроприл и др.) – обладают нефропротективным действием, их доза определяется уровнем исходного АД; если микроальбуминурия не превышает 100 мг/сут – курсовое лечение (по 2-3 курса в год длительностью 2-3 месяца), если выше — постоянное лечение ИАПФ; препараты из группы гликозаминогликанов (сулодексид по 1 мл в/м 1 раз/сут 20 дней или перорально по 1-2 капсулы 2 раза/сут 6-8 недель)

2) на стадии протеинурии – коррекция сахароснижающей терапии (чаще всего перевод на инсулинотерапию), почечная диета с ограничением животного белка до 40 г/сутки и ограничением соли (при наличии АГ); гипотензивные препараты (особенно ИАПФ, при неэффективности + антагонисты кальция, селективные бета-блокаторы и петлевые диуретики); курсовая терапия препаратами из группы гликозаминогликанов (сулодексид); коррекция гиперлипидемии (препараты из группы статинов).

3) на стадии ХПН – обязательна инсулинотерапия, почечная диета, гипотензивные, корекция гиперлипидемии,

сорбенты (энтеродез, активированный уголь и др.), коррекция кальций-фосфорного гомеостаза (карбонат кальция 3-5 г/сут под контролем уровня кальциемии), коррекция анемии, экстракорпоральная детоксикция (гемодиализ, перитонеальный диализ)

Диабетическая макроангиопатия – поражение артерий крупного и среднего калибра у больных СД в виде атеросклероза, реже – в виде кальцифицирующего склероза Менкеберга или диффузного фиброза интимы.

Особенность патогенеза макроангиопатий: вследствие гликозилирования атерогенные ЛПНП не распознаются соответствующими нормальными рецепторами и период их полужизни в плазме значительно возрастает, а антиатерогенные ЛПВП не обеспечивают достаточный транспорт ХС из пораженных участков артерии.

Классификация диабетических макроангиопатий:

1. Атеросклероз аорты и коронарный артерий (ИБС, ИМ)

2. Атеросклероз церебральных артерий (ОНМК, атеросклеротическая энцефалопатия)

3. Атеросклероз периферических артерий, в том числе и артерий нижних конечностей.

Клиническая картина диабетической макроангиопатии нижних конечностей:

— зябкость ног, слабость в ногах при ходьбе, длительном стоянии; синдром перемежающейся хромоты (боли в области икроножных мышц, появляющиеся или усиливающиеся при ходьбе и уменьшающиеся в покое, что заставляет больного прерывать ходьбу и останавливаться; по мере прогрессирования поражения артерий боли становятся постоянными)

— трофические изменения и сухость кожи голеней и стоп, похолодание стоп; темные сухие ногти, часто пораженные грибковой инфекцией, болезненные глубокие трещины кожи на пятках

— мраморность кожи стоп и голеней, цианоз пальцев

— атрофия мышц голеней, выпадение волос на голенях

— ослабление или отсутствие пульса на a. tibialis posterior и a. dorsalis pedis

— при крайней степени нарушения кровообращения в стопах – сухая гангрена в области пальцев — вначале появляется темное пятно, затем развивается сухой некроз кожи, иногда с самоампутацией пальца; часто образуются пузырьки с серозным или геморрагическим содержимым, изъязвление кожи с распространением язвенно-некротического процесса и последующим осложнением бактериальной инфекцией (влажная гангрена)

Синдром диабетической стопы (СДС) – патологическое состояние стоп больного СД, которое возникает на фоне поражения периферических нервов, сосудов, кожи, мягких тканей, костей и суставов и проявляется острыми и хроническими язвами, костно-суставными и гнойно-некротическими процессами.

Значимость проблемы: ампутации нижних конечностей у больных СД производятся в 15 раз чаще, чем у остального населения.

Основные факторы группы риска синдрома диабетической стопы:

а) периферическая нейропатия — главный фактор риска: сенсорная, моторная, автономная

б) периферическая ангиопатия – макроангиопатия или микроангиопатия

в) деформация стопы — использование неподходящей обуви, увеличение гогантарного (подошвенного) давления

Группы факторов риска, способствующие действию основных:

1) неадекватный уход за стопами

2) избыточная масса тела, употребление алкоголя, курение.

3) нарушение зрения, тяжелая ретинопатия

4) диабетическая нефропатия

5) инфекционные и грибковые поражения стоп

6) плохо корригируемая гипергликемия

7) спортивные соревнования, интенсивный бег

8) возраст старше 60 лет

9) длительность сахарного диабета

10) предшествующие язвы и ампутации стопы

11) артериальная гипертензия и гиперхолестеринемия.

Клинические формы СДС:

а) нейропатическая форма – поражение соматической и вегетативной нервной системы при достаточной сохранности артериального кровотока нижних конечностей.

1) нейропатический отек – возникает из-за вазомоторных нарушений (повышенного гидродинамического давления в микроциркуляторном русле); клинически стопа и голень отечны, на отечной ткани остаются следы сдавливания; кожа голени и стопы теплая, окраска ее не изменяется, болезненности нет

2) нейропатическая язва – язва в месте повышенного давления и механического раздражения (чаще всего на подошве и в межпальцевых промежутках, в области головок II-III метатарзальных костей), сопровождающаяся повышенным гиперкератозом, сухостью кожи (атрофией потовых желез), отсутствием или незначительностью болевых ощущений; нейропатические язвы часто инфицируется стафилококками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная инфекция, что приводит к распространению некроза на

подкожно-жировую клетчатку, мышечную ткань, костно-связочный аппарат, способствует микротромбированию в системе микроциркуляции и вовлечению в язвенно-некротический процесс новых обширных участков мягких тканей стопы с последующим развитием гангрены.

3) остеоартропатия –синдромокомплекс асептической деструкции костей и суставов при СД, проявляющийся характерной клинической и рентгенологической симптоматикой (стопа Шарко).

Наиболее часто страдают плюсне-предплюсневая часть стопы и голеностопный сустав; костные изменения проявляются остеопорозом, остеолизисом, гиперостозом, постепенно прогрессируют и приводят к выраженной деформации стопы. Клинически характерно: покраснение и отечность стопы; выпячивание и деформация костей стопы, стопа становится плоской, отмечаются патологические движения, дезорганизация суставов («мешок, наполненный костями»); нередко стопа приобретает кубическую форму или форму каталки; часто возникают спонтанные переломы костей стопы; рентгенологически выявляется остеопороз, выраженная костная деструкция с секвестрацией и резорбцией костной ткани, нарушение состояния суставных поверхностей, периартикулярные гипертрофические изменения мягких тканей, субхондральный остеосклероз, образование остеофитов, внутрисуставные переломы.

б) нейроишемическая форма – сочетанное взаимодействие диабетической макроангиопатии, микроангиопатии и нейропатии нижних конечностей, клинически характерны:

— выраженные боли в области пораженной стопы, беспокоящие как при ходьбе, так и в покое, несколько уменьшающиеся при свешивании ног с постели, возвышенном положении головного конца кровати

— кожа стопы сухая, бледная или цианотичная, холодная

— язвенные дефекты по типу акральных (концевых) некрозов в области кончиков пальцев, краевой поверхности пяток, часто осложняющиеся гангреной (развиваются при наступлении критической ишемии)

— резко ослабленная или отсутствующая пульсация на a.tibialis posteriorа и a. dorsalis pedis

— снижение кровотока в области пораженной стопы, оцениваемое следующими методами

1) УЗДГ с измерением лодыжечно-плечевого индекса (отношения САД в лодыжечной области к САД в плечевой артерии, в норме 0,9-1,0, при ишемии снижается; критический показатель индекса < 0,6, прогностически неблагоприятный < 0,3).

2) двойное сканирование с помощью эхографии в В-режиме и допплерографии – выявляет локализацию гемодинамически значимых повреждений (локальное повышение скорости кровотока указывает на стеноз)

3) динамическая капилляроскопия, лазерная допплеровская флоуметрия, измерение транскожного парциального напряжения кислорода для оценки состояния микроциркуляции стопы

4) ангиография артерий нижних конечностей – наиболее информативна, позволяет диагностировать уровень стеноза или тромбоза артерии и его протяженность

в) смешанная форма – сочетание нейропатической и нейроишемической форм.

Диагностика синдрома диабетической стопы:

а) осмотр и пальпация стоп и голеней (обращают внимание на цвет конечностей, деформации, отеки, состояние трофики тканей, пульсацию артерий, наличие язвенных поражений и др.)

б) неврологическое исследование (исследование вибрационной чувствительности с использованием биотезиометра или градуированного камертона; исследование тактильной и температурной чувствительности; исследование сухожильных рефлексов, включая ахиллов)

в) оценка состояния артериального кровотока стопы

г) рентгенография костей и суставов стопы в двух проекциях

Принципы лечения синдрома диабетической стопы:

а) ишемической формы СДС:

— вазапростан 60 мкг на 150-250 мл 0,9% раствора NaCl в/в капельно ежедневно в течение 1 мес, при необходимости – повторить через 6 мес

— сулодексид по 600 ЛЕ в/м 1 раз/сут 10-15 дней, затем прием внутрь по 500 ЛЕ 2 мес.

— трентал (пентоксифиллин) 300-400 мг на 250 мл 0,9 % раствора NaCl в/в капельно 21 день, затем прием внутрь по 400 мг 3 раза/сут 3 мес, повторить курс через 6 мес

б) нейропатической формы (язвенных дефектов стоп и голеней):

— антибиотикотерапия препаратами широкого спектра (цефалоспорины III-IV, фторхинолоны, аминогликозиды в комбинации с метронидазолом или клиндамицином): ципрофлоксацин 1,0 г в/в капельно 2 раза/сут + далацин (клиндамицин) 300 мг 3 раза/сут и др., длительность зависит от тяжести процесса

— полная разгрузка пораженной области от давления (применение специальной лечебной обуви, использование кресла-каталки или костылей)

— местное лечение: обработка растворами антисептиков, не обладающими цитотоксическими свойствами (диоксидин 1%, хлоргексидин 0,05%); перевязочные средства на стадии очищения – пленки Актисорб, Инадин, Гидрокол, Сорбалонг, на стадии грануляции – Гидросорб, Атравман, Бранолид, на стадии эпителизации – Гидрофильм, Биоклюзив

При неэффективности консервативного – хирургическое лечение (от некроэктомии до ампутаций).

Периферическая нейропатия при СД включает:

а) полинейропатию черепномозговых нервов: поражение обонятельного нерва (1-ой пары) – снижение обоняния; зрительного нерва (2-ой пары) – медленное падение зрения, центральные скотомы при нормальных границах поля зрения, побледнение височных половин сосков зрительных нервов; группы глазодвигательных нервов (3-я, 4-я, 6-я пары) — парезы глазодвигательных мышц с болями в глазнице и височной области, расстройства зрачковых реакций, неравномерность зрачков; тройничного нерва (5-ой пары) – тригеминальная невралгия; лицевого нерва (7-ой пары) – неврит и паралич лицевого нерва; слухового и вестибулярного нерва (8-ая пара) – снижение слуха, головокружение, нистагм; языкоглоточного (9-ой пары) и блуждающего (10-ой пары) нервов: нарушение глотания, неподвижность мягкого неба, поперхивание, снижение вкусовой чувствительности,

гипомоторно-гипотонические нарушения ЖКТ, охриплость, осиплость голоса.

б) дистальную полинейропатию спинномозговых нервов — основной вид поражения периферических нервов, клинически характерны:

— болевой синдром: тупые диффузные тянущие боли в симметричных участках дистальных отделов конечностей; боли вначале возникают ночью или рано утром, не ощущаются при ходьбе и днем, затем становятся постоянными, интенсивными, могут нарушать сон

— парестезии (ощущения покалывания, ползания мурашек, онемения, зябкости, «гудения», «жжения»)

— болезненные тонические судороги в икроножных мышцах, реже — в мышцах стоп, бедер и кистей; обычно они возникают в покое, ночью

— ощущение слабости и тяжести в нижних конечностях, болезненность мышц

— снижение и исчезновение сухожильных и периостальных рефлексов (чаще и раньше – ахилловых, реже – коленных)

— нарушение чувствительности с гипоестезией по типу «носков» и «перчаток» (вначале нарушается вибрационная чувствительность, затем – болевая, тактильная, температурная)

— двигательные нарушения: снижение мышечной силы, гипотрофией мышц дистальной группы

— вегетативно-трофические нарушения: нарушения выделения пота, истончение и шелушение кожи, ухудшение роста волос на ногах, нарушение трофики ногтей.

в) автономную висцеральную нейропатию – возникает из-за поражения вегетативной нервной системы:

1) нейропатия органов кровообращения (постоянная тахи- или брадикардия, фиксированный сердечный ритм, ортостатическая артериальная гипотензия, кардиореспираторный синдром Пейджа-Уоткинса – внезапная остановка сердца и дыхания и др.)

2) нейропатия органов пищеварения (дисфагия из-за дисфункции пищевода, гастропарез, диабетическая энтеропатия с обильной водянистой диареей, атония желчного пузыря и др.)

3) нейропатия органов дыхания

4) нейропатия половых и мочевыводящих органов (нейрогенный мочевой пузырь, эректильная дисфункция у мужчин, аноргазмия у женщин)

5) нейропатия периферических эндокринных желез.

Принципы лечения диабетической полиневропатии:

1. Патогенетическая терапия:

а) препараты α-липоевой кислоты (тиоктацид, тиогамма, берлитион, эспа-липон) по 600 мг на 150 мл 0,9% раствора NaCl в/в капельно 3 недели, затем внутрь по 600 мг утром натощак 2 мес, ежегодно 2 курса

б) препараты жирорастворимого витамина В1 (бенфотиамин) и его комбинации с витаминами В6 и В12 (мильгамма 100) – по 1 драже 2 раза/сут 2 мес, ежегодно 2 курса

2. Симптоматическая терапия сенсомоторной диабетической нейропатии:

а) препараты холинэстеразы (прозерин, неостигмин) — способствуют улучшению нервного ипульса: по 1 мл 0,05% р-ра прозерина п/к 1-2 раза в сутки

б) анальгетики, противосудорожные ЛС: карбамазепин 200-600 мг/сут в течение 2-х недель

в) антидепрессанты: амитриптилин 25-100 мг/сут

г) препараты магния 100-300 мг/сут внутрь для лечения судорог икроножных мышц

3. Симптоматическая терапия автономной нейропатии:

а) гастропарез — мотилиум по 10 мг 3 раза/сут, церукал по 10 мг 4 раза/сут внутрь

б) запоры — пиридостигмин 10-60 мг 1 раз/сут внутрь

в) ортостатическая гипотензия – кортинефф (флоринеф) по 0,05 мг 1 раз/сут внутрь и др.

4. Физиотерапия: индуктотермия на нижние конечности, магнитотерапия на нижние конечности, массаж нижних конечностей и др.

Source: StudFiles.net

Почитайте еще:



Источник: medicalfirst.ru


Добавить комментарий