Не вирусные гепатиты классификация

Не вирусные гепатиты классификация

Вконтакте

Facebook

Twitter

Одноклассники

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты — совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

Содержание

Содержание статьи:

Критерии, объединяющие вирусные гепатиты в одну групп

  • Относятся к антропонозным заболеваниям.
  • Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
  • Возбудители — вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
  • Все вирусы обладают гепатотропностью.
  • Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
  • Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
  • Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
  • Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
  • Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю — несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

  • Безопасность питьевой воды.
  • Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
  • Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.
Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о + 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

Пути передачи инфекции

  • Гематогенный.
  • Половой.
  • Пери, интранатально — от зараженной матери ребенку.
  • Контактно-бытовой — при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

  • Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
  • Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
  • При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
  • В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
  • При гемотрансфузиях.
  • От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
  • Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
  • Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
  • У инъекционных наркоманов.

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

  • Пациенты с болезнями крови, печени.
  • Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
  • Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
  • Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
  • Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
  • Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены — HBsAg, HBeAg и антитела — anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM — доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

Эпидемиология

  • Гематогенный путь передачи.
  • От матери ребенку (в 4% случае).
  • Половым путем.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.

Группы риска по заражению гепатитом С

  • Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
  • Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
  • Медицинский персонал.
  • Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Вирус гепатита D — неполноценный, маленький по размеру , содержит однонитчатую РНК . Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка — вирус В . Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В : гематогенный, половой , от больной матери ребенку . По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи — фекально-оральный. Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения — острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Вирусные гепатиты классификация этиология эпидемиология

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

С развитием науки уточняются и совершенствуются знания относительно вирусных гепатитов. К гепатотропным вирусам, находящимся в процессе изучения, относятся TTV и SEN-вирусы. TTV-вирус сопровождает вирусы гепатита В и С, проявляется при снижении иммунитета (СПИД). SEN-вирусы обнаруживаются при периодических переливаниях крови.

Гепатит А — острое, циклически протекающее заболевание, вызываемое РНК-содержащим вирусом; характеризуется кратковременными симптомами интоксикации, быстро проходящими нарушениями печёночных функций с доброкачественным течением.ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Гепатит А — распространённое инфекционное заболевание в детском возрасте. Заболеваемость бывает спорадической или в виде эпидемических вспышек.

Гепатит А — типичная антропонозная инфекция, Источником инфекции может быть только человек с явными или стёртыми формами болезни, а также вирусоно-ситель — здоровый или реконвалесцент.

Вирус появляется в испражнениях задолго до первых клинических симптомов, но его наибольшая концентрация бывает в преджелтушном периоде. В первые дни желтушного периода вирус удаётся обнаружить в крови и испражнениях не более чем у 10-15% больных, а спустя 4-5 сут от появления желтухи — лишь в единичных случаях.

Гепатит А — типичная кишечная инфекция. Вирус передаётся преимущественно контактно-бытовым путём, посредством загрязнённых фекалиями рук, а также с пищевыми продуктами и питьевой водой. Передача вируса от матери плоду трансплаце нтарно маловероятна.

Восприимчивость к вирусу чрезвычайно высока. Антитела к вирусу гепатита А обнаруживаются у 70-80% и даже у 100% взрослых.

Заболеваемость гепатитом А имеет сезонные подъёмы и периодичность. Наибольшую заболеваемость регистрируют в осенне-зимний период (сентябрь-январь), наименьшую — летом (июль-август). Эпидемические вспышки заболеваний обычно отмечают в детских учреждениях.

После перенесённого гепатита А формируется стойкий пожизненный иммунитет. ПРОФИЛАКТИКА

В очаге гепатита А для выявления атипичных форм рекомендуется проводить лабораторное исследование: определять в сыворотке крови (кровь берут из пальца) активность аланиновой трансаминазы (АЛТ) и анти-HAV IgM, Исследования необходимо повторять через 10-15 дней до окончания вспышки. С их помощью удается выявить практически всех инфицированных и быстро локализовать очаг инфекции.

Для пресечения путей передачи инфекции решающее значение имеет строгий контроль общественного питания, качества питьевой воды, соблюдения общественной и личной гигиены.

При выявлении больного гепатитом А в очаге инфекции проводят текущую и заключительную дезинфекцию.

Решающее значение имеет вакцинопрофилактика.

В России зарегистрированы и разрешены к применению следующие вакцины:

♦ вакцина против гепатита А очищенная концентрированная адсорбированная инактивированная жидкая ГЕП-А-ин-ВАК*, Россия;

♦ твинрикс* — вакцина против гепатитов А и В фирмы «ГлаксоСмитКпяйн», Англия.

Вакцинацию против гепатита А рекомендуют начинать с 12-месячного возраста. Вакцину вводят внутримышечно двукратно по схеме: 0 и 6 мес или 0 и 12 мес. Вакцину против гепатита А можно вводить одновременно с вакциной против гепатита В при совпадении сроков. Защитный уровень иммунитета формируется у 95% вакцинированных.

Реакции на введение вакцины против гепатита А относительно редки. У некоторых детей возможны болевые ощущения, гиперемия и отёк в месте введения, редко возникают общие реакции: повышение температуры тела, озноб, аллергическая сыпь. У гиперсенсибилизированных детей теоретически возможны анафилактические реакции, которые легко устранить общепринятыми десенсибилизирующими препаратами,

Гепатит А классифицируют по типу, тяжести и течению.

К типичным относят все случаи с появлением желтушного прокрашивания кожных покровов и видимых слизистых оболочек. По тяжести различают лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы. Атипичный случай (беэжелтушный, стёртый, субклинический гепатит) по тяжести не делят, поскольку его всегда расценивают как лёгкий гепатит.

Тяжесть клинической формы болезни оценивают в начальном периоде, но не раньше максимума клинических симптомов вирусного гепатита; при этом учитывают и проявления начального (дожелтушного) периода.

При оценке тяжести принимают во внимание выраженность общей интоксикации, желтухи, а также результаты биохимических исследований.

Вирус гепатита A (HAV) — сферическая РНК-содержащая частица диаметром 27-30 км. По физико-химическим свойствам относится к энтеровирусам с порядковым номером 72, локализуется в цитоплазме гепатоцитов.

При гепатите А допускают прямое цитопатическое действие вируса на паренхиму печени. С учётом этого положения патогенез заболевания можно представить в следующем виде. Вирус со слюной, пищевыми массами или водой проникает в желудок, а затем в тонкую кишку, где, по-видимому, всасывается в портальный кровоток и через родственный рецептор проникает в гепатоциты, где взаимодействует с биологическими макромолекулами, принимающими участие в процессах детоксикации. Следствием такого взаимодействия становится высвобождение свободных радикалов, выступающих инициаторами процессов перекисного окисления липидов клеточных мембран. Усиление процессов перок-сидации приводит к изменению структурной организации липидных компонентов мембран за счёт образования гидроперекисных групп, что обусловливает появление «дыр» в гидрофобном барьере биологических мембран и, следовательно, повышает их проницаемость. Возникает центральное звено патогенеза гепатита А — синдром цитолиза. Происходит движение биологически активных веществ по градиенту концентрации. В сыворотке крови повышается активность печёночно-клеточных ферментов с цитоплазматической, митохондриальной, лизосомальной и другой локализацией, что косвенно указывает на снижение их содержания во внутриклеточных структурах, а следовательно, на пониженный биоэнергетический режим химических превращений. Нарушаются все виды обмена (белковый, жировой, углеводный, пигментный и др.), вследствие чего возникает дефицит богатых энергией соединений и биоэнергетический потенциал гепатоцитов падает. Нарушается способность синтезировать альбумин, факторы свёртывания крови, различные витамины, ухудшается использование глюкозы, аминокислот для синтеза белка, сложных белковых комплексов, биологически активных соединений; замедляются процессы переаминирования и дезаминирования аминокислот, возникают затруднения в экскреции конъюги-рованного билирубина, эстерификации холестерина и глюкуронизации многих других соединений, что свидетельствует о резком нарушении детоксицирующей функции печени.

При типичном течении болезни отчётливо выражена цикличность с последовательной сменой пяти периодов: инкубационного, начального, или продромального (преджелтущного), разгара (желтушного), постжелтушного и периода рек онв ал ее це нци и.

Инкубационный период длится от 10 до 45 дней, обычно 15-30 дней. В этом периоде клинических проявлений болезни не бывает, но в крови уже можно обнаружить вирусный антиген и высокую активность печё’ночно-клеточных ферментов (АЛТ, аспарагиновая траксаминаза [ACT] и др.).

Начальный (продромальный) период. Заболевание у большинства детей начинается остро, с подъёма температуры тела до 38-39 «С и появления симптомов интоксикации: недомогания, слабости, головной боли, снижения аппетита, тошноты и рвоты. Возникают боли в правом подреберье, в эпигастрии иля без определённой локализации.

Дети становятся капризными, раздражительными, теряют интерес к играм, учебе, у них нарушается сон. Часто возникают скоропреходящие диспепсические расстройства: метеоризм, запор, реже — понос.

Через 1-2, реже через 3 дня от начала болезни температура тела нормализуется и симптомы интоксикации несколько ослабевают, но сохраняются общая слабость, анорексия, тошнота.

Наиболее важный объективный симптом в этом периоде болезни — увеличение печени, её чувствительность и болезненность при пальпации.

В единичных случаях пальпируется селезёнка. К концу преджелтушного периода наблюдают частичное обесцвечивание кала (цвет глины).

У некоторых детей клинические проявления начального периода бывают слабо выраженными или вообще отсутствуют, заболевание начинается сразу с изменения окраски мочи и кала. Такое начало гепатита обычно бывает при лёгких и легчайших формах болезни.

Продолжительность продромального (преджелтушного) периода при гепатите А — 3-8 дней, в среднем 6±2 дня, редко он удлиняется до 9-12 дней или укорачивается до 1-2 дней.

Период разгара (желтушный период). Переход в третий период обычно совершается при наступившем отчётливом улучшении общего состояния и уменьшении жалоб. С появлением желтухи общее состояние у половины больных можно расценивать как удовлетворительное, у другой половины — как среднетяжёлое еще в течение 2-3 дней желтушного периода. В начале появляется желтушность склер, а затем — кожи лица, туловища, твёрдого и мягкого нёба, позднее — конечностей. Желтуха нарастает быстро, в течение 1-2 дней, часто больной желтеет как бы «за одну ночь».

По интенсивности желтуха при гепатите А бывает лёгкой, умеренно выраженной или интенсивной и держится в течение 7-14-й дней, обычно 9-13 дней, дольше всего сохраняется в складках кожи, ушных раковинах и особенно на склерах в виде краевой иктеричности склер.

На высоте желтухи размеры печени максимально увеличены. Край печени уплотняется, закруглен, болезнен при пальпации. Нередко пальпируется край селезёнки.

Изменения со стороны других органов при гепатите А бывают слабо выраженными. Можно лишь отметить умеренную брадикардию, некоторое снижение АД, ослабление тонов сердца, нечистоту первого тона или лёгкий систолический шум у верхушки, небольшой акцент второго тона на лёгочной артерии, бывают кратковременные экстрасистолии.

После достижения максимального уровня (обычно на 7-10-й день от начала заболевания) желтуха начинает ослабевать.

Это сопровождается полным исчезновением симптомов интоксикации, улучшением аппетита, значительным увеличением диуреза (полиурия). в моче исчезают желчные пигменты и появляются уробилиновые тела, кал окрашивается. При циклическом течении болезни период спада клинических проявлений происходит в течение 7-10 дней.

Постжелтушный период характеризуется относительно медленным уменьшением размеров печени. Дети чувствуют себя вполне здоровыми, но у них, кроме увеличения размеров печени, а в редких случаях и селезёнки, остаются патологически изменёнными функциональные печёночные пробы.

Восстановительный период, или период реконвалеспенцни у большинства детей сопровождается нормализацией размеров печени, восстановлением её функций и вполне удовлетворительным состоянием. В некоторых случаях дети жалуются на быстрое утомление при физической нагрузке, боли в животе; иногда остаются небольшое увеличение печени, явления диспротеинемии, эпизодическое или постоянное незначительное повышение активности печёночно-клеточных ферментов. Эти симптомы наблюдают изолированно или в различных сочетаниях. Период реконвалесценции занимает около 2-3 мес.

Клинические признаки можно считать опорными, эпидемиологические — наводящими, результаты лабораторных методов имеют решающее значение на всех этапах болезни. Лабораторные показатели подразделяют на специфические и неспецифические.

• Специфические основаны на выявлении в крови РНК вируса гепатита A (HAV) в ПЦР и антител специфических анти-HAV IgM в ИФА. Определение антител класса IgG имеет диагностическое значение лишь при нарастании титра в динамике заболевания. Кроме того, исследование на анти-HAV IgG может иметь значение для оценки иммуноструктуры населения, т.е. для широких эпидемиологических обобщений.

• Неспецифические методы имеют решающее значение для установления факта поражения печени, оценки тяжести, течения и прогноза. Среди многочисленных лабораторных биохимических тестов наибольшее значение имеет определение активности печёночно-клеточных ферментов (АЛТ, ACT и др.). показателей пигментного обмена и белоксинтезирующей функции печени.

Задать вопрос ВРАЧУ, и получить БЕСПЛАТНЫЙ ОТВЕТ, Вы можете заполнив на НАШЕМ САЙТЕ специальную форму, по этой ссылке >>>

Вирусные гепатиты: симптомы, диагностика, классификация, методы лечения печени

На Международном симпозиуме в Лос-Анджелесе в 1994 году даны определения гепатитам разной этиологической направленности, в частности, формулировка понятия, что такое вирусный гепатит.

Вирусные гепатиты — совокупность заболеваний, вызываемых вирусами с поражением печени в виде цитолитического, холестатического и иммунновоспалительного синдромов.

По этиологическому признаку (называются по вирусу, вызвавшему их) выделяют 7 нозологических единиц гепатитов: A, B. C. D. E. F. G.

Критерии, объединяющие вирусные гепатиты в одну групп

  • Относятся к антропонозным заболеваниям.
  • Пути заражения – фекально-оральный, парентеральный
  • Возбудители — вирусы, сохраняющие высокую вирулентность в окружающей среде.
  • Все вирусы обладают гепатотропностью.
  • Одинаковые звенья патогенеза: цитолиз, холестаз и иммуновоспалительная реакция.
  • Симптомы присущи всем видам вирусных гепатитов.
  • Биохимические и патоморфологические изменения сходны из-за одинакового воздействия на печень
  • Патогенетическая терапия осуществляется по одним правилам.
  • Лабораторная диагностика вирусных гепатитов базируется на обнаружении в биологическом материале больного (крови, слюне, фекалиях) специфических вирусных антигенов и антител к ним.

Неспецифические лабораторные показатели, характерны для всех видов гепатитов: увеличение в сыворотке крови трансаминаз (АЛТ, АСТ), щелочной фосфотазы, тимоловой пробы. Они исследуются одни из первых, поскольку помогают заподозрить гепатит при инаппарантных формах.

Вирусный гепатит А

В России в структуре вирусных гепатитов гепатит А составляет 70%. Особенно чувствительны к заболеванию дети 3-14 лет, преимущественно находящиеся в организованных коллективах (детские сады, школы, интернаты).

Причисляется к семейству пикорновирусов, содержит только РНК. Отличается от других энтеровирусов повышенной устойчивостью к условиям окружающей среды. Сохраняет свою вирулентность при положительных температурах близких к нулю — несколько месяцев. При кипячении уничтожается через 5 минут, при действии ультрафиолета за минуту, в сухожаровом шкафу (180 градусов) за час. Уязвим при действии на него хлорной извести, хлорамина, формалина.

Эпидемиология

Главные эпидемиологические особенности: распространяется повсеместно, характерна цикличность, наибольшая интенсивность отмечена в холодное время года (осень, зима), среди заболевших преобладают маленькие дети, школьники, молодые люди. Степень заболеваемости находится в прямой зависимости от санитарного состояния территорий.

Путь передачи фекально-оральный. Источник инфекции — больной человек.

Особо заразны больные стертыми формами в конце инкубации и в преджелтушный период, когда совершается массовый выход вируса вместе с каловыми массами. Когда появляется желтуха, насыщенность фекалий вирусами значительно снижается. Пути заражения — водный, пищевой, контактно-бытовой.

Водный путь осуществляется при инфицировании источника водоснабжения фекалиями больного человека. Эпидемии распространены в регионах с плохими санитарно-гигиеническими условиями, недоступностью чистой воды и отсутствием медицинской помощи.

Пищевой путь возможен в случае инфицирования продуктов питания больными работниками заведений общественного питания или продавцами продовольственных товаров.

Контактно-бытовой путь реализуется при наличии заболевшего в семье. Болезни способствует скученность проживания людей (казармы военнослужащих, тюрьмы, детские дома). Вероятны эпидемические вспышки и эпидемии.

При выявлении больного проводятся противоэпидемические мероприятия для быстрейшей локализации очага и предотвращению распространения инфекции.

Неспецифическая профилактика

  • Безопасность питьевой воды.
  • Противоэпидемические мероприятия на станциях водозабора и очистки воды.
  • Раннее выявление больных, своевременная госпитализация, дезинфекция очагов заболевания.

Особое внимание уделяется заболевшим, выполняющим работу, связанную с пищевыми продуктами (работники общественного питания, молочных комбинатов, продавцы).

В очаге для предотвращения заболевания контактным вводят иммуноглобулин, содержащий антитела к гепатиту А.

Специфическая профилактика выполняется вакцинацией. Вакцины обладают высокой иммуногенностью, защита вырабатывается на 6-10 лет.

Распознавание вируса А в инкубационный период проводится путем нахождения антигена вируса А в фекалиях больного. Первыми обнаруживаются в крови и слюне антитела IgM. Нахождение специфических антител IgM доказывает присутствие вируса А в организме. Этот тест часто практикуется в очаге заражения для распознавания бессимптомных форм.

Антитела IgG вырабатываются через месяц с начала болезни и циркулируют продолжительное время, что делает возможным сравнивать уровни иммунитета населения.

В геноме вируса В имеются две цепочки ДНК, окруженные липопротеидной оболочкой. Благодаря особенностям строения вирус неуязвим для многих способов дезинфекции. В цельной крови и ее препаратах сохраняется годами. Обеззараживание вируса проводится автоклавированием в течение 45 минут при Т о + 125 С, сухожаровом шкафу – 1 час. Погибает при воздействии фенола, перекиси водорода, хлорамина, формальдегида.

Значительная вирулентность вируса и устойчивость при влиянии на него химических и физических факторов определяет массовую экспансию гепатита В в социуме. Для снижения инфицированности младенцев от матерей- вирусоносителей, необходимо раннее обследование на выявление носительства и проведение специальных профилактических мероприятий. Разработана схема экстренной профилактики новорожденных, рожденных от матерей с присутствием в крови HBeAg.

Эпидемиология

Источник инфекции — больные или вирусоносители. Восприимчивы к заболеванию все возрастные категории.

Пути передачи инфекции

  • Гематогенный.
  • Половой.
  • Пери, интранатально — от зараженной матери ребенку.
  • Контактно-бытовой — при поступлении крови и других биологических выделений больного сквозь кожу, слизистые в кровь здорового человека.

Реализация контактно-бытового пути возможна за счет высокого уровня вируса в крови, и частичному переходу его во все остальные биологические жидкости человека: слюну, сперму, и менструальные секреции, мочу, пот.

Причины заражения

  • Нарушение элементарных норм гигиены – применение индивидуальных вещей (расчески, щетки, ножницы, пудра, помада) несколькими лицами.
  • Пренебрежение барьерными средствами контрацепции (презервативы) при случайных половых контактах.
  • При несоблюдении правил асептики и антисептики при хирургических вмешательствах и различных медицинских процедурах.
  • В парикмахерских при выполнении процедур с повреждением кожи (татуировка, пирсинг, маникюр, педикюр, прокалывание ушей), при некачественном обеззараживании инструментов.
  • При гемотрансфузиях.
  • От матери ребенку трансплацентарно или во время родов.
  • Заражение медицинского персонала, при контакте с кровью при нарушении мер индивидуальной защиты.
  • Гомосексуальные контакты с разными партнёрами.
  • У инъекционных наркоманов.

Эпидемиологическое значение специфической профилактики сводится к созданию высокой иммунной прослойки жителей. Детей прививают с периода новорожденности. Это особо важно, учитывая, что при заражении новорожденных, гепатит В трансформируется в хроническое течение со 100% вероятностью. Хронические формы опасны быстрым прогрессированием в цирроз и рак печени. Большая часть взрослого населения не имеет защиты от этой болезни.

Группы риска

  • Пациенты с болезнями крови, печени.
  • Дети всех возрастов, не привитые в младенчестве.
  • Лица с многочисленными половыми связями, в том числе гомосексуальными.
  • Лица, имеющие близкий бытовой контакт с больным (семья, закрытые учреждения).
  • Больные, вынужденные прибегать к постоянным инвазивным медицинским процедурам.
  • Лица, посещающие территории, неблагополучные по гепатиту В.

Экстренная специфическая профилактика проводится с помощью иммуноглобулина, содержащего антитела против вируса В. Круг лиц, подлежащих экстренной профилактике, совпадает с людьми из групп риска.

На разных этапах заболевания определяются маркеры: антигены — HBsAg, HBeAg и антитела — anti-HBc, anti-HBe, anti-HBs.

При острой форме присутствуют ДНК вируса, HBsAg, HbeAg, и антитела вируса гепатита В IgM.

Появление антител IgG подтверждает степень напряженности иммунитета.

Продолжительное пребывание в крови совместно HBsAg и HBeAg c антителами IgM — доказательство перехода болезни в хроническую форму.

При вирусоносительстве в крови содержится антиген HBsAg. Для выявления антигенов и антител используют серологические методы: реакция пассивной гемагглютинации (РПГ), иммуноферментный анализ (ИФА), радиоиммунологический анализ (РИА).

Вирус С принадлежит семейству флавивирусов, содержит одну нить РНК, насчитывает до 6 серотипов. Склонен к преобразованию антигенной структуры. Для заражения необходима большая инфицирующая доза. 2% жителей России заражено маломанифестными формами. У 60% инфицированных заболевание имеет хроническое течение, у 20% из них формируется цирроз печени.

Эпидемиология

  • Гематогенный путь передачи.
  • От матери ребенку (в 4% случае).
  • Половым путем.

Заболевание характеризуется бессимптомным течением, когда человек, не подозревая о болезни, небезопасен для окружающих. Заразен больной в инкубацию и весь срок персистирования вируса в крови.

Группы риска по заражению гепатитом С

  • Молодые люди при применении инъекционных наркотиков.
  • Лица, страдающими заболеваниями крови, почечной недостаточностью, туберкулезом, получающие многократные гемотрансфузии.
  • Медицинский персонал.
  • Доноры крови и плазмы.

Диагноз строится на обнаружении методами РИА и ИФА антител к вирусу С. Нахождение РНК вируса исключает возможность ложноположительных результатов, так как он выявляется при репликации в гепатоцитах.

Вирус гепатита D — неполноценный, маленький по размеру , содержит однонитчатую РНК . Наружная оболочка содержит HBsAg. Вирус D не способен индивидуально размножаться в гепатоцитах, ему нужна поддержка — вирус В . Присоединение вируса D утяжеляет патологический процесс. Происходит быстрый переход в хроническую форму и трансформация в цирроз, рак печени. Механизм заражения и пути распространения идентичны гепатиту В : гематогенный, половой , от больной матери ребенку . По окончании болезни устанавливается напряженный иммунитет.

Защита от гепатита D проводится вакциной против гепатита В, так как в одиночку этот вирус не способен вызвать болезнь.

Диагностический критерий, указывающий на присоединение к гепатиту В вируса D является присутствие HBsAg, IgM, дельта-антиген.На протяжение болезни в крови имеются антитела IgM.

Вызывается вирусом Е, геном состоит из однонитевой РНК, без суперкапсида. Путь передачи — фекально-оральный. Источник инфекции — больной с конца инкубационного периода и по окончании заболевания. Распространение проходит водным путем через зараженные водоисточники, при потреблении в пищу морепропродуктов, культивируемых в загрязненных водоемах. При несоблюдении гигиенических норм, низком санитарном состоянии в регионах проживания населения происходят эпидемические вспышки. Распространен в зонах тропического жаркого климата. Заболевание характеризуется легким течением, с незначительным поражением печени, завершается выздоровлением. Тяжело протекает только у беременных женщин, приводит к выкидышам. Каждая пятая беременная женщина, заболев гепатитом Е, погибает.

Хронизации патологического процесса не происходит, после болезни остается стойкий иммунитет.

Маркером вируса Е служит РНК вируса и антитела IgM. Специфические антитела IgM находят на второй неделе после заражения. РНК вируса выявляется с первых дней болезни с помощью полимеразной цепной реакции (ПЦР). Антитела IgG к вирусу гепатита Е возникают после выздоровления, что доказывает существование высокого уровня иммунитета.

Вызывается РНК вирусом из класса флавивирусов. Выявлено несколько генотипов. Путь передачи – парентеральный. По длительности течения — острая и хроническая формы. Маркеры обнаруживаются часто, особенно после имплантации почек, гемодиализа, у наркоманов.

Свойства и характеристики вируса F изучаются.

Эпидемиологический прогноз в отношении вирусных гепатитов неутешителен. Несмотря на достижения в гепатологии, созданию вакцин, внедрению новых методов диагностики и лечения заболеваемость во всем мире продолжает расти. По количеству случаев вирусные гепатиты уступает лишь гриппу.

С развитием науки уточняются и совершенствуются знания относительно вирусных гепатитов. К гепатотропным вирусам, находящимся в процессе изучения, относятся TTV и SEN-вирусы. TTV-вирус сопровождает вирусы гепатита В и С, проявляется при снижении иммунитета (СПИД). SEN-вирусы обнаруживаются при периодических переливаниях крови.

Вирусные гепатиты: симптомы, пути заражения, методы лечения

Гепатит – это воспаление печени, вызываемое факторами различной этиологии. В процессе своего развития может полностью излечиваться или иметь последствия в виде фиброза (рубцевания), цирроза или рака печени.

Общая классификация гепатитов

Эта группа заболеваний классифицируется по различным параметрам. Исследования разных типов воспалений печени ведутся постоянно и в наше время, их списки пополняются, выделяются новые штаммы вирусных гепатитов. Тем не менее существуют аспекты, по которым сегодня принято различать разные типы и стадии этой болезни.

Формы гепатита по клиническому течению

Выделяют острый и хронический гепатит. Острый гепатит чаще всего возникает при поражении вирусами, а также в результате воздействия сильнодействующих веществ, например, ядов. Длится до трех месяцев, после чего возможен переход в подострую (затяжную) форму. Спустя шесть месяцев течения заболевание трансформируется в хроническую форму. Хронический гепатит чаще возникает как продолжение острого или может развиваться самостоятельно (например, в результате длительного злоупотребления алкоголем).

Современная классификация хронических гепатитов основана на следующих ключевых критериях оценки: этиология, патогенез, степень активности (хронический агрессивный и хронический персистирующий гепатит), стадия хронизации.

Существует еще рецидивирующий (возвращающийся) гепатит, при котором симптомы заболевания снова появляются спустя несколько месяцев после перенесенного острого гепатита.

По тяжести течения

Этот критерий применим скорее к больному, а не к самой болезни. Итак, гепатиты могут быть легкой, средней или тяжелой степени тяжести. Фульминантный гепатит относится именно к крайне тяжелому течению заболевания.

По этиологии

Инфекционный гепатит вызывается, чаще всего, вирусами гепатита A, B, C, D, E и т. д. Также инфекционный гепатит может возникать как составляющая часть таких инфекций: вирус краснухи, цитомегаловируса, герпеса, сифилиса, лептоспироза, ВИЧ (СПИД) и некоторых других. Невирусный гепатит формируется в результате воздействия каких-либо токсических веществ, обладающих гепатотропным действием (например, алкоголь, некоторые лекарственные препараты). Название такой гепатит получает по наименованию поражающего агента – алкогольный, лекарственный и т. д. Поражение печени может возникать и вследствие аутоиммунных процессов в организме.

По патоморфологическим признакам

Процесс может локализоваться исключительно в паренхиме печени или вовлекать также строму, располагаться в виде локального очага или иметь диффузное положение. Ну и, наконец, оценивается характер поражений печени: некроз, дистрофия и т. д.

Вирусные гепатиты

Острые и хронические вирусные гепатиты представляются в наше время достаточно актуальным предметом внимания мирового здравоохранения. Вопреки явным достижениям науки в диагностике и лечении гепатотропных вирусов, количество больных ими неуклонно растет.

Ключевые моменты классификации вирусных гепатитов отражены в таблице №1.

Таблица №1. Классификация вирусных гепатитов.

    Латентная или бессимптомная:

Этиология вирусных гепатитов

На нынешний день известно 8 разновидностей вирусов, которые могут вызывать вирусный гепатит. Их обозначают латинскими буквами.

Это вирус гепатита A – Hepatitis A virus или болезнь Боткина: HAV; B – HBV; C – HCV; D – HDV; E – HEV; F – HFV; G – HGV; TTV – HTTV и SAN – HSANV.

Вирусы гепатита B и TTV представляют собой ДНК-содержащие вирусы, у остальных в структуре – РНК.

Также в каждом виде вируса определяются генотипы, а иногда и подтипы. Например, у вируса гепатита C в настоящее время известно 11 генотипов, которые обозначаются цифрами, и множество подтипов. Такая высокая мутационная способность вируса приводит к сложностям его диагностики и лечения. У вируса гепатита B имеется 8 генотипов, которые обозначаются буквами (A, B, C, D, E и т. д.)

Определение генотипа вируса — генотипирование, важно для назначения верного лечения и возможности прогноза течения болезни. Различные генотипы по-разному поддаются терапии. Так, генотип 1b HCV сложнее вылечить, чем другие.

Известно, что инфицирование генотипом C HBV способно вызвать длительное присутствие HBeAg в крови больных.

Иногда встречается инфицирование одновременно несколькими генотипами одного и того же вируса.

Генотипам вирусов гепатита присуще определенное географическое распределение. К примеру, на территории СНГ превалирует 1b генотип HCV. В Российской Федерации чаще выявляется генотип D HBV. При этом намного меньше распространены генотипы A и C.

Эпидемиология

Источником заражения является вирусоноситель или больной человек. Причем особо опасны люди с бессимптомной формой инфекции, а также с безжелтушным или стертым течением. Больной заразен уже в инкубационном периоде, когда явных признаков болезни еще нет. Заразность сохраняется в продромальном периоде и начальной фазе периода разгара болезни.

Из всех гепатотропных вирусов HBV обладает наибольшей устойчивостью к неблагоприятному влиянию внешней среды. А вирусы гепатита А (болезни Боткина) и Е менее живучи во внешней среде и быстро погибают.

В связи с актуальностью проблемы, необходимо упомянуть о сочетании (коинфекции) вирусов гепатита и ВИЧ (СПИД). Большую часть группы риска составляют наркоманы (до 70%), которые заражаются сразу и ВИЧ, и вирусами гепатита, чаще – C. Наличие ВИЧ (СПИД) и вируса гепатита C коррелирует с более высокой вероятностью тяжелого поражения печени. Также при этом требуется коррекция терапии ВИЧ (СПИД).

Какие бывают пути инфицирования?

Механизмы передачи вирусных гепатитов делятся на 2 большие группы:

  1. Парентеральный или гематогенный. Присущий для инфицирования вирусами гепатитов B, C, D, G. Парентеральные вирусные гепатиты зачастую переходят в хроническую форму, может формироваться вирусоносительство.
  2. Энтеральный или фекально-оральный. При этом выделяют водный, пищевой и контактный (через грязные руки) пути передачи. Типичен для заражения вирусами гепатитов A, E, F. В подавляющем большинстве случаев, хронического вирусоносительства не возникает.

Логично предположить, что самыми опасными являются вирусы гепатитов, передающиеся при контакте с кровью (B, C, D, G).

Пути передачи вирусов парентеральных гепатитов разнообразны:

  • Употребление инъекционных наркотиков без соблюдения личной гигиены и стерильности. Этот путь передачи актуален для всех вышеуказанных возбудителей, но чаще всего в настоящее время так передается вирус гепатита C.
  • Переливание крови и ее компонентов.
  • Некачественная стерилизация или повторное использование инструментария при оказании медицинской помощи, а также при проведении салонных процедур (маникюр, педикюр), нанесении татуировок, пирсинга и др.
  • Незащищенные половые контакты. Играют значимую роль в эпидемиологии вирусных гепатитов. Но вирус гепатита C таким образом передается лишь в 3–5% случаев.
  • От инфицированной матери к плоду и новорожденному при беременности (вертикальный путь передачи) или в родах (интранатально).
  • Иногда путь передачи остается неверифицированным (неизвестным).

Острый вирусный гепатит

При типичном (желтушном) течении имеет 4 периода или стадии: инкубационный, продромальный, желтушный, реконвалесценции.

  1. Инкубационный период. Продолжительность обуславливается этиологическим агентом.
  2. Продромальный период. Длительность этого периода напрямую зависит от степени тяжести заболевания. Проявляется повышением температуры тела, чаще всего до субфебрильных цифр. Однако, иногда температура держится на уровне нормы или, наоборот, достигает 38–39 градусов и выше. Наравне с повышением температуры присоединяются явления диспептического и астеновегетативного синдромов. Также может проявляться состоянием похожим на грипп, нередки боли в суставах и мышцах, кожная сыпь, иногда сопровождающаяся зудом. Через несколько дней присоединяются боли в области правого подреберья и эпигастрии. К окончанию периода появляются признаки желтухи.
  3. Желтушный период. Является разгаром заболевания. Длится от нескольких дней до нескольких недель. Характеризуется желтушным окрашиванием кожи и слизистых оболочек больного, потемнением мочи и осветлением кала. Выраженность желтой окраски не всегда соотносится с тяжестью состояния больного. Возникает желтуха чаще всего постепенно, в течение полутора — двух недель. Иногда ее появление внезапное. Продолжают прогрессировать диспептические явления. Обычно они беспокоят больного в течение всей болезни. Может нарастать интенсивность болей в правой подреберной области. Иногда желтуха сопровождается кожным зудом, особенно, при гепатите A (болезнь Боткина). Очень важно в таких случаях отличать вирусное поражение печени от проявлений механической желтухи при желчекаменной болезни. Встречаются геморрагические осложнения в виде кровотечений. Часто поражается центральная нервная система, что проявляется головной болью, апатией, бессонницей или, наоборот, сонливостью, беспричинной эйфорией. Также вероятны внепеченочные проявления со стороны поджелудочной железы (панкреатит), костно-мышечной системы (артралгии, миалгии), кожи (различного рода сыпи) и другие.
  4. Реконвалесценция или выздоровление. Длится несколько месяцев после окончания желтушной фазы. Сохраняются невыраженные проявления астеновегетативного синдрома. Постепенно нормализуются лабораторные показатели. Отклонения в лабораторных показателях, которые сохраняются более 6–12 месяцев, позволяют заподозрить хронизацию болезни. При этом необходимо дальнейшее обследование.

Помимо типичного течения, встречаются безжелтушная и стертая формы, которые протекают с минимальными проявлениями поражения печени. Частота их по различным данным – от 2 до 80% случаев.

Выделяется латентное течение заболевания с отсутствием явных симптомов.

Самая опасная форма протекания острого вирусного гепатита – молниеносная (фульминантный гепатит).

Отличается весьма тяжелым течением заболевания и достаточно быстрой кульминацией в виде острой печеночной недостаточности. Фульминантный гепатит существует в виде ранней или поздней формы. Развитие ранней формы происходит в первые две недели периода желтухи, имеет агрессивное течение с быстрым переходом в печеночную кому. Поздняя форма развивается с 15 дня желтухи и тоже опасна, хотя прогрессирует более медленно.

Осложнения

Самым страшным осложнением острого вирусного гепатита является формирование печеночной недостаточности, что может привести к коме и летальному исходу. При гепатите A (болезнь Боткина) это осложнение проявляется гораздо реже, чем при инфицировании вирусами В, С, D, Е, G.

Трансформация в хронический процесс при гепатите В, С, D происходит намного чаще, чем при гепатите A (болезни Боткина) и Е.

Из более редко встречающихся осложнений отмечаются заболевания желчевыводящих путей, апластическая анемия.

Диагностика

При осмотре находят увеличенную печень, иногда – и селезенку. Гепатомегалия появляется уже в продромальном периоде и сохраняется достаточно долгое время.

При лабораторных исследованиях выявляются изменения показателей периферической крови, увеличение (или уменьшение) количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, эозинофилов. Позже может присоединиться анемия.

Фиксируется увеличение активности печеночных аминотрансфераз и альдолазы, максимальные показатели приходятся на период желтухи. Также определяется нарастание уровня билирубина. В разгар болезни к вышеозначенному присоединяются признаки глубоких нарушений функций печени: уменьшение уровня протеинов, а-липопротеидов, холестерина. Нарушаются функции свертывающей системы крови в сторону гипокоагуляции. Зачастую развивается гипогликемия (понижение сахара в крови).

Специфическая диагностика отображена в таблице №2.

Таблица №2. Серологические показатели (маркеры) вирусных гепатитов.

Острый вирусный гепатит лечится в условиях инфекционного отделения.

Общие принципы леченияИнструментальные методы обследования чаще всего не требуются. В сомнительных случаях применяется УЗИ, МРТ или КТ, а также пункционная биопсия печени.

  • Соблюдается охранительный режим. Назначается специальное питание – стол №5 или 5а (по Певзнеру) с учетом тяжести течения заболевания.
  • Основой лечения при гепатите A (болезни Боткина) и E является детоксикация организма, а при других видах вирусного гепатита (B, C, D, G) является одной из вспомогательных терапий. С этой целью применяются энтеросорбенты, гемодилюция, антиоксиданты и антигипоксанты, в некоторых случаях применяется плазмаферез. Увеличивается объем поступающей жидкости до 2–3 литров в сутки. Обязателен уход за кожей и тепловой комфорт с целью улучшения микроциркуляции и активизации деятельности потовых и сальных желез.
  • Терапия, направленная на коррекцию синтеза белка печенью и процессов ее восстановления.

Используются белковые добавки в пищу, растворы синтетических аминокислот, инфузия белковых препаратов, поливитамины и микроэлементы, особенно калий.

  • Лечение, направленное на уменьшение проявлений некроза и фиброза печени.
  • Коррекция симптомов холестаза.
  • Корректировка показателей гемостаза.
  • Противовирусная терапия. В отличие от гепатита A (болезни Боткина) и E, строгим показанием к этиологической терапии являются парентеральные вирусные гепатиты (B, C, D, G и некоторые другие).
  • Специфические иммуноглобулины.
  • Иммунокоррегирующая терапия.

Хронический вирусный гепатит

Чаще всего течение заболевания малосимптомное, иногда имеется указание на перенесенный острый гепатит в прошлом: крайне редко – A, E, чаще – B, C, D. Порой причину установить не удается – неверифицированный хронический гепатит.

Клинические симптомы весьма неспецифические: тошнота, отсутствие аппетита, слабость, дискомфорт в правом подреберье. Могут быть проявления желтухи, асцит, сосудистые «звездочки».

При обследовании почти всегда выявляется гепатомегалия, иногда – и увеличение селезенки. При лабораторных исследованиях может обнаруживаться повышение активности сывороточных печеночных трансаминаз, билирубинемия, выявление специфических маркеров хронических вирусных гепатитов. Причем показатели лабораторных исследований часто не всегда отображают истинную картину патологического процесса и степень тяжести поражения печени.

Большую значимость в диагностике имеет морфологическое исследование печени. Это позволяет установить точный диагноз, а также определить степень активности и стадию развития заболевания. Более того, вирус гепатита C иногда можно выявить только в ткани печени при отрицательных результатах исследования крови. Степень активности хронического гепатита зависит от тяжести и выраженности процессов некроза и воспаления в печени.

Известны такие морфологические формы, характеризующие степень активности патологического процесса: хронический персистирующий гепатит (ХПГ) и хронический активный гепатит (ХАГ). Необходимо заметить, что персистирующий гепатит не всегда прогрессирует в активный, а ХАГ может не трансформироваться в цирроз печени. Формирование цирроза печени также может происходить без предшествующего ХАГ. Иногда ХПГ и ХАГ могут переходить друг в друга. Очевидно, что это зависит от взаимодействия вируса и состояния иммунной системы организма больного.

Принципы лечения

Имеет значение активность процесса воспаления исходя из которой лечащий врач дает рекомендации. Однако есть и общий подход к терапии, который предписывается всем больным.

  • Рекомендуется щадящий режим. Запрещается работа с физической и нервной перегрузкой. При обострении заболевания рекомендуется постельный режим. Исключается применение лекарств, обладающих потенциально гепатотропным действием. Нежелательны медикаменты, которые медленно обезвреживаются печенью (анальгетики, седативные, некоторые слабительные и др.). Противопоказаны физиопроцедуры на область печени. В период обострения операции и вакцинацию проводят исключительно по жизненным показаниям.
  • Диета №5, отказ от употребления спиртного, курения.
  • Медикаментозное лечение. Противовирусная терапия – действие непосредственно на вирус. Чаще всего назначаются препараты альфа-интерферона, часто в комбинации с рибавирином, ламивудин. Ведутся исследования по разработке новых, более эффективных, препаратов для терапии вирусных гепатитов. Противовирусная терапия подбирается отдельно для каждого больного с учетом многих факторов. Вне обострения применяются гепатопротекторы, препараты для улучшения обменных процессов, витамины и минералы, иммуномодуляторы.
  • Вакцинация против HBV. Рекомендуется в некоторых случаях больным хроническим гепатитом C для предупреждения инфицирования HBV и развития коинфекции.

Вирусные гепатиты у детей

Заражение детей происходит как внутриутробно – вертикальный путь передачи вируса, так и после рождения.

Инфекционный гепатит у детей вызывается такими же возбудителями, как и у взрослых: вирусами гепатитов A, B, C, D, E, F, G; вирусами краснухи, цитомегаловируса, герпеса, ВИЧ (СПИД) и т. д.

При внутриутробном заражении формируется фетальный гепатит параллельно с врожденными пороками развития и поражением других органов у новорожденного. Врожденный гепатит проявляется сразу после рождения, существенно ухудшая процессы адаптации новорожденного. Выраженность клинических проявлений у новорожденных детей зависит от степени поражения инфекционным агентом. Как правило, врожденный гепатит у новорожденного ребенка отличается неблагоприятным прогнозом. Лечится такой гепатит этиотропными (действующими на возбудителя) препаратами.

У старших детей чаще всего бывает гепатит A или болезнь Боткина и, реже, гепатит B. Остальные виды гепатитов у них встречаются довольно редко.

Основными моментами эпидемиологии HAV в детском возрасте являются:

  • Болезнью Боткина чаще страдают дети в возрасте 3–7 лет.
  • Характерна явная сезонность с пиком заболеваемости осенью и зимой.
  • Контакт чаще семейный, также – в детских учреждениях и школах.
  • Исход болезни Боткина – полное выздоровление без перехода в хроническую форму и смертельных исходов.
  • Чем меньше возраст ребенка, тем чаще встречается безжелтушная форма.

В эпидемиологии вирусного гепатита B у детей имеет большое значение путь передачи. Внутриутробное или интранатальное заражение значительно ухудшает прогноз. Течение гепатита чаще безжелтушное, а у детей до года и новорожденных может быть и бессимптомным, что существенно затрудняет диагностику.

Профилактика вирусных гепатитов

Меры профилактики зависят от механизма передачи вируса.

Профилактика гепатита А и Е. Прежде всего – тщательное соблюдение правил личной и общей гигиены. Следует всегда содержать руки в чистоте, особенно, после посещения туалета. Также необходимо следить за чистотой воды и пищи.

https://youtube.com/watch?v=9nxkljP4LBQ

Профилактика гепатита В, С, D, G. Защита от соприкосновения с чужой кровью и биологическими жидкостями любым способом. Практиковать только защищенные половые контакты.

Внимание! Информация о препаратах и народных средствах лечения представлена только для ознакомления. Ни в коем случае нельзя применять лекарство или давать его своим близким без врачебной консультации! Самолечение и бесконтрольный прием препаратов опасен развитием осложнений и побочных эффектов! При первых признаках болезней печени необходимо обратиться к врачу.

© 2015 — 2018 Редакция портала «Моя Печень».

Использование материалов сайта разрешено только с предварительного согласования с редакцией.

Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика. — презентация

Презентация была опубликована 4 года назад пользователемГеннадий Шеломянцев

Похожие презентации

Презентация на тему: » Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика.» — Транскрипт:

1 Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

2 ЭТИОЛОГИЯ HAV – энтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин HBV – гепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет HCV – флавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, 100 подтипов, квазиварианты HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный HЕV – калициподобный, РНК-овый

3 ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Вирусные гепатиты А, Е Кишечные инфекции Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши) Механизм передачи – фекально-оральный Преимущественно болеют дети и люди молодого возраста Осенне-зимняя сезонность Стойкий постинфекционный иммунитет Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные) Инфекции внешних покровов Источник – больной, вирусоноситель Механизм передачи – контактный (раневой) Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод) Сезонность не характерна

4 ПАТОГЕНЕЗ ВГ Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ) Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер- -глобулинемия Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов Внепеченочная репликация вирусов (при ГВ и ГС)

5 КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Этиологические виды : A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN Формы : инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная (в том числе холестатический вариант) Течение : острое, затяжное (подострое), хроническое Степень тяжести : легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая Осложнения : отечно-асцитический синдром, острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний Исходы : выздоровление, остаточные явления, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени

6 Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения. Субклиническая форма: иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, без клинических признаков болезни. Безжелтушная форма: различные клинические симптомы заболевания, кроме желтухи. Желтушная форма: сопровождается желтухой — кардинальный признак гепатита.

7 Течение гепатита Острое – до 3 месяцев Затяжное – от 3 до 6 месяцев Хроническое – более 6 месяцев Периоды желтушной формы ВГ 1. Преджелтушный, или начальный 2. Желтушный, или разгара болезни 3. Период реконвалесценции

8 ВАРИАНТЫ НАЧАЛЬНОГО ПЕРИОДА Астено-вегетативный — жалобы на общую слабость, недомогание, умеренную головную боль, нарушения сна, утомляемость, раздражительность Диспепсический — анорексия, тошнота, рвота, боль в животе, понос Катаральный — повышение температуры тела, редко — насморк, першение в горле, гиперемия конъюнктив и слизистой мягкого неба, сухой кашель Артралгический — боли в суставах без местных воспалительных изменений Смешанный

9 Критерии тяжести ВГ Выраженность интоксикации Размеры печени (легкое течение – увеличение на 1-2 см ниже реберной дуги, средней тяжести – на 3-5 см, тяжелое течение – размеры еще больше или, наоборот, уменьшение их) Интенсивность желтухи Уровень билирубина сыворотки крови (соответственно до 100 мкмоль/л, 101 – 200 мкмоль/л и выше 200 мкмоль/л ) Показатель транспортной функции альбумина Осложнения

10 Клинические особенности ГА 1. Короткий инкубационный период (3-6 недель) 2. Острое начало 3. Частый катаральный синдром в начальном периоде 4. Короткий начальный период (5-7 дней) 5. Быстрое нарастание желтухи (несколько дней) 6. Улучшение самочувствия с появлением желтухи 7. Преобладание легких форм болезни, тяжелые формы встречаются редко 8. Желтушный период длится не больше 1-2 недель

11 Клинические особенности ГВ Длительный инкубационный период ( 45 дней – 6 месяцев ) Постепенное начало заболевания ( преджелтушный период часто длится больше 2 недель) Частый артралгический синдром в начальном периоде Зуд кожи и крапивница в начальном периоде Медленное нарастание желтухи ( иногда 2 недели и дольше ) Нет улучшения самочувствия с появлением желтухи Более длительное и тяжелое течение желтушного периода, чем при гепатите А Частые обострения, рецидивы и осложнения ( причиной может быть присоединение гепатита D) Наличие выраженного астенического синдрома, длительная постгепатитная астения ( иногда до года и дольше ) Возможный переход в хронический гепатит ( 5-15 %) и далее в цирроз печени ( % больных хроническим гепатитом ) Гепатит В — микст.

12 ГЕПАТИТ С «Ласковый убийца» Течение легкое или средней тяжести Частый переход в хроническую форму (50-85 %), цирроз печени (10-20 % больных с ХГ), гепатоцеллюлярную карциному (3-8 % больных ЦП) Внепеченочные проявления (артриты, гломерулонефрит, нейропатии, криоглобулинемия, аутоиммунный тиреоидит, тромбоцитопения, поздняя кожная порфирия, васкулит, синдром Рейно, узелковый периартериит, синдром Шегрена (Сьегрена) – недостаточность всех внешневыделительных желез (dacryosialoadenopathia atrophicans)

13 Иктеричность склер при вирусном гепатите Иктеричность кожи

14 Предвестники печеночной комы Клинические данные – резкое нарастание желтухи и интоксикации; провалы в памяти; инверсия сна; боли в области печени; сокращение размеров печени; печеночный запах изо рта; повышение температуры тела; хлопающий тремор рук; геморрагический синдром; тахикардия Лабораторные данные – билирубин-ферментная диссоциация; повышение в крови концентрации азотистых продуктов; снижение протромбинового индекса ниже 50 %; снижение связывающей функции сывороточного альбумина; появление в моче кристаллов тирозина и лейцина Острая печеночная энцефалопатия Прекома 1, 2 Начальный период прекомы (период предвестников) Заключительный период прекомы (частичное помрачение сознания) Кома 1, 2 Неглубокая кома (потеря словесного контакта при сохранении реакции на болевой раздражитель) Глубокая кома (исчезновение болевых реакций)

15 ИСХОДЫ ВГ Полное клиническое выздоровление Хронизация процесса (ГВ – 5-10 %, ГС, ГD – %) Астено-вегетативный синдром Постгепатитная гепатомегалия Постгепатитная гипербилирубинемия

16 Дифференциальный диагноз Грипп Пищевые токсикоинфекции Ревматизм Лептоспироз Инфекционный мононуклеоз Псевдотуберкулез Малярия Токсические гепатиты Токсикоз беременных Гемолитические желтухи Подпеченочные механические желтухи Пигментные гепатозы ( синдромы Жильбера- Мейленграхта, Криглера-Найяра, Дабина-Джонсона и Ротора )

17 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА ВГ Выявление маркеров ВГ ( антигены, антитела ) — ИФА Молекулярно-биологический метод ( определение ДНК или РНК возбудителей ) — ПЦР Биохимическая ( билирубин и его фракции, активность АлАТ, АсАТ, тимоловая и сулемовая пробы, общий белок и его фракции ) Инструментальные исследования ( УЗД, компьютерная томография ) Гистологическое исследование биоптатов печени

18 ЭТИОТРОПНАЯ ТЕРАПИЯ ВГ α- ИНТЕРФЕРОНЫ – природные; рекомбинантные (интрон А, роферон, реаферон, виферон, лаферон, реальдирон, пегасис, пегинтрон). ИНДУКТОРЫ ЭНДОГЕННОГО ИНТЕРФЕРОНОГЕНЕЗА – циклоферон, амиксин, протефлазид, имунофан ПРОТИВОВИРУСНЫЕ ПРЕПАРАТЫ – рибавирин, ламивудин Эффективность ИФН-терапии – % ИФН-терапия + рибавирин (ребетол) – 70 %

19 ЛЕЧЕНИЕ ВГ Патогенетическое Дезинтоксикация энтеросорбция глюкокортикоиды иммуномодулирующие средства Гепатопротекторы биофлавоноиды аналоги аминокислот эссенциальные фосфолипиды Симптоматическое регуляторы моторики ферментные препараты холекинетики, холеретики фитотерапия витаминотерапия

35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не» title=»ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не >35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не» class=»link_thumb»> 20 ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не >35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке. Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес., ГВ – 6 мес. и >). Б/л в КИЗе на дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты от занятий физкультурой. В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины. 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не»> 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке. Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес., ГВ – 6 мес. и >). Б/л в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты от занятий физкультурой. В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.»> 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не» title=»ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не >35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не >2-3 норм. Выявление HBsAg не»>

21 ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ Вирусные гепатиты А и Е Медицинское наблюдение в эпидемическом очаге 35 дней Лабораторное обследование контактных Детям до 10 лет и беременным – введение донорского Ig; остальным – амизон, мефенамовая кислота. Вакцины против гепатита А и Е. Текущая и заключительная дезинфекция Контроль за общественным питанием, водоснабжением Парентеральные гепатиты (В, С, D) Использование одноразового медицинского инструментария, тщательная стерилизация многоразового Клинико-лабораторное и эпидемиологическое обследование доноров крови и органов Вакцинация против гепатита В (моновакцины и комбинированные)

Похожие презентации

Хронические вирусные гепатиты д.мед.н. Козько В.Н. Харьковский национальный медицинский университет.

ХРОНИЧЕСКИЙ ГЕПАТИТ Кафедра факультетской и госпитальной терапии лечебного факультета и внутренних болезней медико-профилактического факультета ХРОНИЧЕСКИЙ.

ГБОУ ВПО КрасГМУ им. проф. В.Ф. Войно-Ясенецкого Минздрава России Фармацевтический колледж Эпидемиология вирусных гепатитов Лекция 16 Лопатина Т.Н. Красноярск,

Диагностика гепатитов. II этап. Маркеры вирусных гепатитов. специфические для каждого вируса антигены или антитела, определяемые в крови (гепатоцитах)

Вирусные гепатиты В, С и D План лекции Определение. Хронология вирусных гепатитов. Актуальность проблемы вирусных гепатитов. Молекулярно-биологическая.

Дифференциальная диагностика желтушного синдрома Доц. Пашаева С.А.

Выполнила студентка группы ф-21 Подколзина Елена.

ГАОУ СПО НСО «БАРАБИНСКИЙ МЕДИЦИНСКИЙ КОЛЛЕДЖ». Вирусный гепатит А (ВГА) — острая вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, характеризующаяся.

Муртазалиева Дж.А ст.526 гр леч.фак. Актуальность: По данным ВОЗ, в настоящее время в мире HBV инфицировано более 2 миллиардов человек. Из них 350-400.

острое антропонозное инфекционное заболевание с фекально-оральным механизм передачи возбудителя. Клинически характеризуется гастроэнтеритом, симптомами.

Меликов Амрах, 256 а. Желтуха представляет собой клинический синдром, характеризующийся скоплением в крови и тканях особого пигмента билирубина. Он является.

Лекция : б-ни ПЕЧЕНИ Печень: масса от 1,5 до 2 кг. За 1 мин через печень проходит 1,5 л.крови. (80%-венозной, 20% артериальной). В сутки выделяет 800-1000.

Синдромы поражения печени Группа: 505 А ОМ Выполнила: Изтилеу А. Б. Проверила:

Гепатит Гепатит – это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания.

Дагестанская государственная медицинская академия Кафедра инфекционных болезней им. академика Г. П. Руднева Современные аспекты лабораторной диагностики.

Цель работы: Рассмотреть особенности вирусного гепатита (A, B, C, D, E, F, G) Задачи работы: 1.Выявить источники инфекции 2.Рассмотреть особенности строения.

ГЕПАТИТ Гепатит – это вирусное инфекционное воспалительное заболевание печени. Вероятность выздоровления пациента зависит от формы и вида заболевания.

Автор: Кириченко И.Я.. Симптомами интоксикации Воспалением слизистых верхних дыхательных путей и глаз Пятнисто-папулезной сыпью Острое инфекционное заболевание.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ Доц. Пашаева С.А.. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) – хроническая антропонозная инфекционная болезнь с многообразными механизмами.

Презентация к уроку по теме: Сестринская помощь при инфекционных заболеваниях

Еще похожие презентации в нашем архиве:

MyShared.ru — крупнейшая база готовых презентаций с возможностью предпросмотра. Загружай и скачивай презентации бесплатно!

Меликов Амрах, 256 а. Желтуха представляет собой клинический синдром, характеризующийся скоплением в крови и тканях особого пигмента билирубина. Он является.

Источники: http://medistoriya.ru/infekcionnye-bolezni/virusnye-gepatity-klassifikaciya-epidemiologiya.html, http://studfiles.net/preview/4081639/page:130/, http://kakvylechit.ru/virusnyi-gepatit/virusnye-gepatity-klassifikatsiya-etiologiya-epidemiologiya



Источник: jktzdorov.ru


Добавить комментарий