Острое повреждение почек

Острое повреждение почек

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт

Содержание статьи:

Острое повреждение почек: классификация, лечение, причины, симптомы, признаки

Острое повреждение почек.

.

К развитию ОПП приводят: падение системного АД («шоковая почка» — травмы, кардиогенный шок, инфекционно-токсический шок и другие причины снижения АД), сосудистая обструкция (эмболии, тромбозы при системных васкулитах, истинная склеродермическая почка), поражение клубочков почек при гломерулонефрите, интерстициальный нефрит, «токсическая почка», острая обструкция мочевыводящих путей.

Патогенез. Играет роль длительная ишемия паренхимы почек, в результате чего развиваются дистрофические, атрофические и даже некротические изменения канальцев. При синдроме длительного раздавливания отмечается поступление большого количества белка, что приводит сначала к дистрофии, а затем и к гибели канальцевого эпителия. При выздоровлении канальцы восстанавливаются постепенно, поэтому после анурии наступает полиурия, когда нарушаются процессы реабсорбции воды и электролитов, что приводит к водно-электролитным нарушениям.

Симптомы и признаки острого повреждения почек

Выделяют четыре периода ОПП: олигоанурию, полиурию, восстановление диуреза и полное выздоровление. В связи с ацидозом иногда появляется шумное куссмаулевское дыхание. Часто повышается АД, может развиться пневмония.

Во втором периоде диурез появляется и постепенно увеличивается до 2-5 л/сут, иногда и более. В связи с опасностью развития электролитных нарушений необходимо ежедневно следить за уровнем электролитов в крови и постоянно определять кислотно-основное состояние. Этот период также занимает 1-2 недели, после чего диурез нормализуется и наступает период выздоровления. Все клинические симптомы ОПП исчезают, но могут остаться признаки основного заболевания, на фоне которого развилась ОПП. В период восстановления отмечается регенерация канальцев почек. Она занимает от 6 до 12 месяцев, поэтому после выписки из стационара пациенты должны наблюдаться не менее года.

Диагностика острого повреждения почек

Критерии ОПП:

  • увеличение содержания креатинина в крови на 0,3 мг/дл (более 26,4 ммоль/л) за 48 ч;
  • уменьшение объема выделяемой мочи менее 0,5 мл/кг в час за последние 6 ч.

Для диагностики преренальной стадии ОПП целесообразно исследовать содержание биомаркеров: NGAL, IL-8, NAG, ММР и др.

Прогноз. При различных причинах развития ОПП летальность составляет: от 85-95 % при полиорганной недостаточности до 15-20 % при акушерско-гинекологической ОПП. Обычно прогноз оказывается положительным, если анурия не превышает 7 дней. При анурии более 14 дней прогноз хорошего исхода весьма сомнителен. В благоприятных случаях ОПП протекает циклически и заканчивается выздоровлением.

Лечение острого повреждения почек

Пациентов с ОПП необходимо госпитализировать в профильное нефрологическое или реанимационное отделение, имеющее аппарат «искусственная почка». Показан постельный режим, стол № 7. Рекомендуют суточный питьевой режим до 500 мл жидкости. Для профилактики гипергидратации необходимо ежедневно взвешивать пациентов и вести учет выпиваемой и выделенной жидкости. Во многих случаях шока своевременное устранение гипотонии и дегидратации позволяет избежать развития ОПП. Вводится физиологический раствор под контролем центрального венозного давления. Для устранения гипотонии используется преднизолон внутривенно по 100-200 мг и 10%-ный раствор манитола в дозе 125-250 мл. Катетеризируется мочевой пузырь. При диурезе менее 40 мл/ч начинают внутривенно вводить лазикс в дозе до 500-800 мг/сут. После достижения диуреза 40 мл/ч введение лазикса прекращают. При развитии гипергидратации и гиперкалиемии показано подключение к аппарату «искусственная почка». При критической гиперкалиемии вводится 10%-ный раствор глюконата кальция по 10 мл каждые 5 мин в объеме до 100 мл. Одновременно нужно наладить внутривенное капельное введение 5%-ный глюкозы с инсулином короткого действия (6 ЕД на 500 мл глюкозы). При невозможности введения щелочных растворов из-за гипергидратации коррекцию ацидоза осуществляют путем гемодиализа. Гемодиализ является основным методом лечения ОПП. Подключение к аппарату «искусственная почка» осуществляется через двухходовой катетер, введенный в доступную вену. Процедуры гемодиализа проводят ежедневно или через день по 2-4 ч вплоть до развития периода полиурии.

Для профилактики и лечения инфекционных осложнений используются антибиотики. При их назначении следует учитывать возможную нефротоксичность некоторых групп препаратов. Чаще всего для лечения ОПП применяют группу пенициллинов. При обструкции мочевыводящих путей острая почечная недостаточность может благополучно разрешиться благодаря раннему урологическому оперативному лечению либо может быть предупреждена установлением цистостомы или нефростомы.

www.sweli.ru

Острое повреждение почек

МЕДИЦИНА

НЕОТЛОЖНЫХ СОСТОЯНИЙ

Лекция

УДК 616.61-001-036.11 ИВАНОВ АЛ

НМАПО имени П.Л. Шупика, г. Киев

ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ПОЧЕК

В 2011 году было представлено несколько руководств с уровнем рекомендаций класса В, определяющих понятие и лечебную тактику при остром повреждении почек (ОПП) [1—3]. С 2004 года термин ОПП фактически заменил понятие «острая почечная недостаточность». ОПП — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно-основной гомеостаз [2]. В основу клинической классификации стадий ОПП положена оценка гломерулярной фильтрации по уровню креатинина крови и/или количества выделяемой мочи (1В).

Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007; UK RenalAssociation, 2011):

— повышение креатинина плазмы на > 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

— повышение креатинина плазмы в > 1,5 раза от исходного уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

— выделение мочи

ОПП диагностируется при наличии одного из критериев.

ОПП увеличивает госпитальную летальность, в особенности если при нем требуется проведение диализа. Общепризнано, что даже незначительные, краткосрочные изменения уровня креатинина сыворотки крови связаны с повышением смертности. Кроме того, развитие ОПП нередко приводит к прогрессированию уже существующих хронических заболеваний почек и даже к развитию хронической почечной недостаточности [4].

ОПП встречается у 3—7 % госпитализированных пациентов и у 25—30 % больных отделений интенсивной терапии [2, 5]. В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от ОПП может составлять от 10 до 80 % при сепсисе, кровотечениях или при полиорганной недостаточности. При этом считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома.

Анализ причин смерти от ОПП в Великобритании показал, что только половина пациентов получает адекватную помощь, что позволило NCEPOD сформулировать следующие рекомендации [2]:

— все ургентные поступления пациентов должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

— все ургентные поступления должны сопровождаться анализом уровня электролитов;

— при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен квалифицированным персоналом в те-

чение первых 12 часов, а в отделении должны быть почечные койки;

— студенты медицинских вузов должны получать знания по диагностике и ведению ОПП при острых заболеваниях пациентов;

— последипломное обучение по всем специальностям должно включать в себя получение знаний по выявлению, профилактике и лечению ОПП.

Среди госпитализируемых пациентов 2 группы требуют повышенного внимания в плане развития ОПП [2]:

— все острые заболевания;

— наличие олигурии/анурии.

Особые группы риска составляют [6, 8]:

— пожилой возраст (старше 75 лет);

— гипертензия;

— сосудистые заболевания;

— ранее установленная почечная недостаточность;

— застойная сердечная недостаточность;

— диабет;

— миеломная болезнь;

— хроническая инфекция и сепсис;

— миелопролиферативные заболевания.

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее риск развития ОПП у пациента с тяжелым течением гнойного пиелонефрита.

Пациент 52 лет поступил в урологическое отделение с жалобами на гипертермию, с изменениями в анализах мочи в виде пиурии. В связи с диагностированным острым пиелонефритом был назначен цефтриаксон. По причине отсутствия эффекта от проводимой терапии на 4-е сутки терапия была дополнена ципрофлоксацином. Несмотря на положительную динамику клинико-лабораторных показателей, к 9-му дню лечения состояние пациента вновь ухудшилось, при экспресс-посеве мочи был выявлен ЕМегососсш /аесаШ 106 Мт/мл с высокой степенью резистентности. Одновременно отмечено уменьшение количества мочи до 600 мл/сут, несмотря на достаточное количество потребляемой жидкости, уровень креатинина увеличился с 114 до 169 мкмоль/л. В связи с риском развития ОПП пациенту минимизирована фармакотерапия до приема лизолида (линезолида) по 600 мг дважды в сутки и регидратации солевыми растворами. Спустя 3 дня состояние пациента стало улучшаться, диурез восстановился до 1250 мл в сутки. Терапия отменена через 10 дней.

Традиционное деление на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерсти-

Щ

циальное поражение почек, гломерулярные болезни) и постренальные (нарушение уродинамики) сохранилось до настоящего времени.

Причины острого повреждения почек (6)

Преренальные:

— гиповолемия (например, кровотечения, сильная рвота или понос, ожоги, форсированный диурез);

— отеки: сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром;

— гипотония (например, кардиогенный шок, сепсис, анафилаксия);

— сердечно-сосудистые заболевания (например, тяжелая сердечная недостаточность, аритмии);

— почечная гипоперфузия: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) или селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов к ангиотензину ІІ, аневризма брюшной аорты, стеноз почечной артерии или окклюзии, гепаторенальный синдром.

Ренальные:

— клубочковые заболевания: гломерулонеф-

рит, тромбоз, гемолитический уремический синдром;

— канальцевые поражения: острый тубулярный некроз после длительной ишемии; нефротоксины (например, аминогликозиды, радиоконтрастные вещества, миоглобин, цисплатин, тяжелые металлы, болезнь легких цепей при миеломе почки);

— острый интерстициальный нефрит из-за приема наркотиков, наличия инфекции или аутоиммунного заболевания;

— сосудистые заболевания: васкулит (как правило, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами), криоглобулинемия, узелковый полиартериит, тромботическая микроангиопатия, холестериновая эмболия, стеноз почечных артерий, почечных вен, злокачественная гипертензия;

— эклампсия.

Постренальные:

— мочекаменная болезнь;

— сгусток крови в мочеточнике;

— папиллярный некроз;

— стриктуры уретры;

— гипертрофия предстательной железы;

— опухоли мочевого пузыря;

— радиационный фиброз;

— тазовые опухоли;

— забрюшинный фиброз.

В диагностике ОПП рекомендовано выполнение следующих исследований:

— креатинин плазмы крови;

— водный баланс (объем выделяемой мочи, вводимой жидкости, динамика массы тела);

— калий, натрий, мочевина, рН плазмы;

— анализ мочи;

— посев мочи, крови (при необходимости);

— УЗИ почек;

— биопсия почки.

Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающих с развитием ОПП.

Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование АШС (11 200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто-лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП [7]. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (пеи:горЫ1§е1а1:та8еа880с1а1её НросаИп [NGAL] ЪуАЪЪой) в моче через 2—4 часа после развития ОПП, что на 24—46 часов быстрее используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.

В настоящее время принято выделять следующие стадии ОПП (табл. 1).

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее ОПП, развившееся на фоне приема НПВП и дегидратации.

Пациентка 56 лет поступила в отделение нефрологии с жалобами на уменьшение количества мочи до 300 мл в сутки, тошноту, слабость. Из анамнеза установлено, что неделю назад у нее наблюдались признаки гипертермии на фоне ОРВИ, по поводу которой она самостоятельно принимала аскорбиновую кислоту 2 г/сут, ибупрофен по 4 таблетки в сутки (доза не уточнена) в течение 4 дней. Несмотря на частый прием чая, в течение последних суток количество мочи резко уменьшилось, нарастала слабость. При наблюдении в отделении уровень креатинина сыворотки крови увеличился с 186 до 456 мкмоль/л, мочевины — с 14 до 26 ммоль/л. Пациентке были отменены ибупрофен и аскорбиновая кислота, проведена регидратация (уровень ЦВД при поступлении 10, гематокрит — 56) солевыми растворами без стимуляции диуреза мочегонными. С третьих суток лечения у пациентки стал восстанавливаться физиологический диурез. Выписана через 12 дней с нормализацией уровня креатинина и мочевины крови.

Формулировка диагноза при ОПП проводится следующим образом (табл. 2)

Таблица 1. Стадии острого повреждения почек (KDlGO, 2011)

Стадии Креатинин плазмы Выделение мочи

1 Повышение креатинина плазмы на > 26 мкмоль/л или в 1,51,9 раза от исходного уровня

2 Повышение креатинина плазмы в > 2-2,9 раза от исходного уровня

3 Повышение креатинина плазмы > 3 раз, или > 354 мкмоль/л, или заместительная терапия

. шіГ-иа. сот

17

р

В лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:

1. Прекращение воздействия неблагоприятного фактора.

2. Восстановление диуреза (снижение уровня креа-тинина в крови).

3. Проведение почечно-заместительной терапии при невозможности восстановления скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и амино-гликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно достаточно часто начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важной является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 3).

Лечебные мероприятия при ОПП включают следующие основные положения [2, 8].

Профилактика ОПП:

1. Адекватное введение жидкости (1В). Большинству пациентов в состоянии эуволемии должен быть обеспечен объем жидкости, равный выделенной моче в предыдущий день плюс дополнительные 500 мл. При гиповолемии показано восстановление водного баланса до значений нормального ЦВД (гематокрита) с учетом рисков органной патологии.

2. Пациентам, требующим проведения рентгенкон-трастных исследований, целесообразно предварительное введение 0,9% натрия хлорида или изотонического раствора бикарбоната натрия (1А).

Пациенты с установленным риском рабдомиолиза для предотвращения развития ОПП требуют внутривенного введения 0,9% натрия хлорида или бикарбоната натрия (1В).

Лечение ОПП:

1. Инотропные препараты/вазопрессоры (лучшая доказательная база по фенолдопаму, который уменьшает летальность) для оптимизации гемодинамики и отмена нефротоксичных препаратов (1А).

2. Диуретики — тест для оценки реакции почек после инфузии жидкости. При отсутствии эффекта их следует отменить, т.к. использование диуретиков не уменьшает летальность (1С).

3. Не существует специфической терапии ОПП, обусловленной гипоперфузией или сепсисом (1В).

4. Калораж пациента должен составлять 25— 35 ккал/кг/сут и до 1,7 г/кг/сут аминокислот при ги-перкатаболическом состоянии и заместительной терапии (1С).

5. Коррекция вводимых лекарств должна проводиться в соответствии со степенью нарушения функций почек (1В).

6. При выборе метода почечной заместительной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием пациента, опытом врачей и медсестер, а также наличием аппаратуры для диализа. Доступ предпочтительнее вено-венозный (1А). Предпочтение отдается синтетическим или модифицированным целлюлозным мембранам (1В), бикарбонатным растворам (1С), феморальным катетерам достаточной длины, помещаемым под контролем УЗИ (1С-Ш).

7. Решение о начале почечно-заместительной терапии у пациентов с ОПП должно основываться на балансе жидкости, электролитов и метаболическом статусе каждого конкретного пациента (1С). Сроки начала почечно-заместительной терапии должны быть сокращены у пациентов с полиорганной недостаточностью (1С). Начало почечно-заместительной терапии может быть отложено при улучшении клинического состояния пациента и появлении первых признаков восстановления почечных функций (Ш).

Британские рекомендации определяют дифференцированную лечебную тактику в зависимости от стадии ОПП [1].

Таблица 2. Формулировка диагноза

Диагноз МКБ

Основной диагноз: сепсис, катетер-ассоциированный, вызванный Staph.aureus Осложнение: острое повреждение почек, 2-я стадия N 17.9

Основной диагноз: острое повреждение почек, ассоциированное с диклофенаком, 2-я стадия Осложнение: гиперкалиемия (6,5 ммоль/л, дата), АВ-блокада 3-4 : 1 с гипотензией Сопутствующий диагноз: гипертоническая болезнь, II стадия, риск 3. ХБП, III стадия (СКФ = 58 мл/мин/1,73 м2 по СШ-ЕР!) N 14.0

Таблица 3. Виды почечной гипоперфузии в зависимости от объема циркулирующей крови

Вид гипоперфузии Оценка гидратации

Сухая — сухая Истинная дегидратация: сниженный ОЦК, повышенный гематокрит

Влажная — сухая Сердечная недостаточность, дегидратированная диуретиками, с почечной гипоперфузией: повышенный ОЦК, повышенный/нормальный гематокрит

Сухая — влажная Жидкость в тканях: сниженный ОЦК, повышенный гематокрит, отеки

Влажная — влажная Истинная гипергидратация вследствие ограничения водовыделительной функции почек: повышенный ОЦК, сниженный гематокрит

Примечание: ОЦК — объем циркулирующей крови.

Щ

При первой стадии ОПП показано:

— лечение причинных состояний (гипотензия, дегидратация, сепсис и т.п.);

— лечение острых осложнений (ацидоз, гиперкалие-мия, респираторный дистресс);

— ежедневный учет баланса жидкости (выпито, выделено, масса тела);

— определение альбумина/креатинина мочи;

— рассмотреть необходимость дальнейшей диагностики возможных причин поражения почек (ANA, pANCA, cANCA, антитела к гломерулярной мембране, двухцепочечной ДНК, парапротеины и т.д.);

— при отсутствии эффекта — консультация нефролога.

При второй стадии ОПП показано:

— тот же объем с обязательным выполнением пункта 5 и приглашением на консультацию нефролога.

При третьей стадии ОПП показано:

— обеспечение возможно необходимой почечно-заместительной терапии;

— ургентное тестирование на гепатиты В, С, ВИЧ.

Руководствами не определены конкретные критерии и показатели для начала почечно-заместительной терапии диализом, однако признанными являются следующие показания [1, 8].

Биохимические:

— гиперкалиемия > 5,7 ммоль/л;

— метаболический ацидоз

— мочевина плазмы > 27 ммоль/л;

— рефрактерные электролитные нарушения: гипо-натриемия, гипернатриемия или гиперкальциемия.

Клинические:

— отек легких;

— выделение мочи

— ОПП с полиорганной недостаточностью;

— рефрактерная гиперволемия;

— повреждение органов: перикардит, энцефалопатия, нефропатия, миопатия, уремическое кровотечение, гипо-, гипертензия;

— тяжелое отравление или передозировка лекарств.

Кроме того, ряд клинических состояний требует неотложной терапии и раннего назначения почечно-заместительной терапии. Руководство AKIG [1] определяет такие необходимые мероприятия при следующих состояниях:

— отек легких: прекратить в/в введение жидкостей, минимизировать потребление жидкости, в/в фуросе-мид (торасемид), дыхательно кислород;

— гиперкалиемия: глюкозо-инсулиновая смесь, кальция глюконат/хлорид, фуросемид, резониум кальция, ингаляторно Р-агонисты;

— ацидоз: в/в бикарбонат натрия при рН

Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем для восстановления гемодинамики при ОПП используются как кристаллоиды, так и нередко коллоиды.

Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду-буфер. В препарате сода-буфер 4,2% раствор бикарбоната натрия забуферирован СО2, что создает уровень рН = 7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический би-карбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН, несмотря на коррекцию ацидоза. Этим сода-буфер принципиально отличается от известных 3—5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0—8,5. Стандартные растворы требуют очень осторожного использования, так как содержат потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании соды-буфер практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.

Доза соды-буфер рассчитывается по формуле:

4,2% сода-буфер в мл = (24 — ВЕ) • 0,4массы тела.

Или можно использовать другую формулу:

ВЕ • 0,6 массы тела.

Например, при ВЕ = —10 и массе тела = 70 кг необходимая доза соды-буфер составит (24 — 10) • 0,4 • 70 = 392 мл при расчете по первой формуле и 420 мл — по второй.

Обычно за сутки не рекомендуется превышать дозу 300—400 мл взрослым и 100—200 мл детям. Скорость введения соды-буфер составляет 3 мл/кг в минуту.

Среди рекомендаций KDOQI следует отметить, что для профилактики ОПП предполагается использование возможно меньших доз низко- и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак, ультравист). Дискутабельным остается вопрос о целесообразности использования больших доз N-ацетилцистеина (2 г) перед рентгеноконтрастной процедурой. Отмечено также отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгеноконтрастным исследованием.

В заключение следует отметить, что ОПП относится к состояниям, не эквивалентным острой почечной недостаточности. ОПП встречается чаще, диагностируется раньше ОПН, потенциально обратимо при корректной и своевременной терапии.

Список литературы

1. Acute Kidney Injury Guideline http://www.merseyrenalunits.

nhs.uk/Library/documentJibrary/aintree/AcuteKidneyInjury %20

(AKI)Guidelines.pdf

2. Acute Kidney Injury http://www.renal.org/Clinical/Guidelines-Section/ AcuteKidneylnjury.aspx.

3. http://www.kdigo.org/clinical_practice_guidelines

4. http://www.nature.com/nrneph/journal/v3/n8/full/ncp-neph0551.html

5. Иванов Д.Д., Иванова М.Д. Острое повреждение почек (ранняя острая почечная недостаточность) http://urgent.health -ua.com/article/367.html

6. http://patient.co.uk/doctor/Acute-Renal-Failure-(ARF).htm

7. Barclay L. Albuminuria, Estimated Glomerular Filtration Rate Independently Linked to Acute Kidney Injury// J. Am. Soc. Nephrol. — Publishedonline July 29, 2010.

8. Острое повреждение почек http://therapy.irkutsk.ru/edarf.htm

Получено 08.02.12 □

www.urgent.mif-ua.com

19

cyberleninka.ru

Острое повреждение почек | Интернет-издание «Новости медицины и фармации»

На протяжении десятилетий в клинической практике доминировал термин «острая почечная недостаточность», обозначающий синдром, характеризующийся быстрым (часы, дни) нарушением функции почек, сопровождающийся аккумуляцией креатинина, мочевины и других продуктов метаболизма (азотемия, гиперкалиемия, метаболический ацидоз и др.), обычно — олигоанурией с задержкой натрия и воды, а также развитием кардиоваскулярных, легочных, желудочно-кишечных, неврологических, гематологических и других осложнений.

В последние годы получены убедительные доказательства того, что даже небольшие изменения почечной функции (недостаточные для того, чтобы констатировать тяжелую органную недостаточность) ассоциируются с увеличением морбидности и летальности. По мнению M. Klarkson и соавторов, широко употребляемый термин «острая почечная недостаточность» не отражает адекватно динамические процессы на этапах начала повреждения почек, его разгара и выздоровления, каждый из которых различается по тяжести и продолжительности. Он не дает достаточно отчетливого представления о тяжести почечной недостаточности.

В 2005 г. Рабочая группа международного консорциума AKIN (Acute Kidney Injury Network) предложила использовать термин «острое повреждение почек» (ОПП) вместо термина «острая почечная недостаточность» с целью отображения полного спектра острой почечной дисфункции.

В последние годы термин «ОПП» используют для обозначения любого спектра острого нарушения функции почек и рассматривают более приемлемым для обозначения синдрома, ранее называемого «острая почечная недостаточность». Цель такой замены в терминологии — подчеркнуть более широкий спектр клинических и лабораторных проявлений при ОПП, чем при ранее обозначаемой острой почечной недостаточности, подразумевавшей почечную недостаточность, требующую проведения терапии замещающей почки (ТЗП) — гемодиализ, перитонеальный диализ, трансплантацию почки.

ОПП — синдром внезапной потери почечной функции, обычно сопровождающийся олигурией/анурией и ассоциируемый с высоким риском ранней и отдаленной летальности, а также последующим развитием хронического повреждения почек, нередко обозначаемого как «хроническое заболевание почек». Мы считаем более корректным употребление термина «хроническое повреждение почек» (ХПП) и в дальнейшем будем его использовать.

В 2002 г. были предложены временные критерии RIFLE для определения ОПП и его стадий. Аббревиатура RIFLE обозначает три градации ОПП по увеличению тяжести острой почечной дисфункции (Risk — риск; Injury — повреждение; Failure — недостаточность; соответственно R, I и F) на основании оценки динамических изменений уровней креатинина сыворотки, а также двух критериев (Loss — потеря и End-stage renal disease — терминальная стадия почечной недостаточности (ТСПН); соответственно L и E) на основании оценки продолжительности потери почечной функции. Термин Loss (потеря) характеризует наличие персистирующей почечной недостаточности более 4 нед., а термин End-stage renal disease — персистирующую более 3 мес. почечную недостаточность.

Рабочая группа AKIN в 2005 г. определила ОПП как снижение функции почек, при котором отмечают не более чем за 48 часов абсолютное увеличение сывороточного креатинина на 0,3 мг/дл (25 мкмоль/л) или более и относительное увеличение сывороточного креатинина на 50 % и более; или документированная олигурия — менее 0,5 мл/кг/час более чем в течение 6 часов, несмотря на адекватное восполнение жидкости.

В табл. 1 представлены критерии RIFLE и AKIN, отражающие стандартизацию номенклатуры ОПП и ее зависимость от уровней креатинина сыворотки и минутного диуреза.

Эпидемиология

Сообщения о частоте развития ОПП у госпитализированных больных неоднозначны, что можно объяснить рядом факторов, включая неоднозначное определение синдрома в различных странах и лечебных учреждениях одной и той же страны, неполноценное обследование, неоднозначную трактовку клинико-лабораторных параметров и др. В нескольких крупных исследованиях, посвященных изучению частоты и исходов ОПП, частота его у госпитализированных больных составляла 1,9–2,4 %. При этом отмечают увеличение частоты за последние 10–15 лет. Госпитальная летальность больных с ОПП достигает более 20 %, существенно превышая таковую у больных без ОПП, которая составляет 2–3 %.

Частота ОПП существенно выше у больных с критическими состояниями. По данным крупного международного исследования, распространенность ОПП у таких больных составила 5,7 %, а у 72,5 % из них была необходима ТЗП. Летальность больных с ОПП в отделениях интенсивного наблюдения достигла 52 %, а у 13,8 % выживших пациентов требовалась ТЗП.

Дефекты почечной структуры и функции после перенесенного ОПП

Гломерулярные нарушения:

— утолщение и/или расщепление гломерулярной базальной мембраны;

— гломерулярный гиалиноз;

— снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ);

— гиперфильтрация в оставшихся функционирующих нефронах;

— повышение фильтрационной фракции.

Тубулоинтерстициальные нарушения:

— канальцевая атрофия;

— интерстициальный фиброз;

— нарушение концентрационной функции почек.

Другие:

— протеинурия;

— уменьшение размера почек;

— предрасположенность в дальнейшем к эпизодам ОПП;

— переход в хроническую почечную недостаточность с развитием ТСПН.

Этиология и классификация

Выделяют три категории ОПП — преренальное (частота 55–60 %), ренальное (intrinsic) (частота 35–40 %) и постренальное (частота

Преренальное острое повреждение почек

Преренальное ОПП превалирует над другими вариантами, составляя 55–60 %. Представляет функциональный ответ на почечную гипоперфузию и не ассоциируется с первоначальными структурными почечными повреждениями. В связи с этим при своевременном восстановлении нормальной почечной перфузии наблюдается быстрая нормализация почечной функции. В то же время при тяжелой пролонгированной почечной гипоперфузии может развиваться ишемический острый тубулярный некроз (ОТН). Таким образом, преренальное ОПП и ишемический ОТН являются стадиями спектра проявлений почечной гипоперфузии, а клинические и биохимические параметры преренального ОПП и ишемического ОТН у многих больных сосуществуют.

Преренальное ОПП может развиваться при любом заболевании или патологическом состоянии, характеризующемся гиповолемией, низким сердечным выбросом, системной вазодилатацией или интраренальной вазоконстрикцией. Ниже представлены заболевания или патологические состояния, связанные с развитием преренального ОПП.

Снижение эффективного артериального объема:

— поражения миокарда, клапанов, перикарда, нарушения ритма и проводимости;

— легочная гипертензия, легочная тромбоэмболия, механическая вентиляция;

— системная вазодилатация;

— препараты: антигипертензивные, анестетики.

— сепсис, печеночная недостаточность, анафилаксия.

Почечная вазоконстрикция: норадреналин, эрготамин, заболевания печени, сепсис, гиперкальциемия.

Фармакологические агенты, нарушающие ауторегуляцию и гломерулярную фильтрацию при специфических ситуациях:

— иАПФ или АРА II при стенозе почечных артерий или тяжелой почечной гипоперфузии;

— ингибиция синтеза простагландинов НПВП при почечной гипоперфузии.

Снижение почечной перфузии вследствие уменьшения эффективного артериального объема характеризуется активацией симпатической нервной системы (СНС) и ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС). Повышение уровней ангиотензина II вызывает вазоконстрикцию постгломерулярных (эфферентных) артериол, а также ведет к активации вазодилататорных простагландинов. Превалирование вазоконстрикции постгломерулярных артериол поддерживает интрагломерулярное капиллярное давление на уровнях, близких к нормальному, что препятствует снижению СКФ. Активация СНС и РААС обусловливает увеличение реабсорбции натрия и воды в проксимальных канальцах. В результате увеличения секреции альдостерона и вазопрессина (антидиуретического гормона) повышается реабсорбция натрия, мочевины и воды в дистальных сегментах нефрона. У больных с преренальным ОПП описанные механизмы становятся неспособными компенсировать патологические процессы, обусловленные тяжелой почечной гипоперфузией, результатом чего является снижение СКФ.

Преренальное ОПП может развиться при любом патологическом состоянии, ассоциируемом с эффективной почечной гипоперфузией (см. выше). Развитие ОПП может наблюдаться при общей гиперволемии, но при снижении эффективного артериального объема крови, что наблюдается при хронической сердечной недостаточности (ХСН), циррозе печени и сепсисе.

Лечение преренального ОПП предполагает коррекцию причины, обусловившей почечную гипоперфузию. У больных с гиповолемией лечебная тактика заключается в восполнении сосудистого объема прежде всего за счет физиологического раствора. В то же время при снижении эффективного артериального объема крови при наличии увеличения общего сосудистого объема (например, ХСН) лечение должно быть направлено на улучшение функции органа, обусловившего нарушение гемодинамики.

Острое повреждение почек, обусловленное первичными патологическими процессами в почках (ренальное)

Патологические процессы в почках, приводящие к развитию ОПП, классифицируются в соответствии с морфологическими особенностями почечных повреждений. Классически этот вариант ОПП разделяют на острые гломерулярные, интерстициальные и тубулярные повреждения. Некоторые типы обсуждаемого ОПП не отвечают ни одному из этих вариантов, что послужило основанием для выделения двух дополнительных категорий — острого сосудистого почечного повреждения и ОПП, обусловленного интратубулярной обструкцией. Главное отличие между ренальным ОПП и пре- и постренальным ОПП заключается в наличии при первом предшествующих внутрипочечных повреждений. В связи с этим устранение этиологических факторов при ренальном ОПП не всегда приводит к нормализации почечной функции.

Острый тубулярный некроз. ОТН — наиболее частый вариант ренального ОПП. Обычно к развитию ОТН приводят два патологических процесса — ишемический и нефротоксический. Развитие ОТН обусловлено влиянием различных факторов (например, сепсис, гипотензия и нефротоксические медикаменты).

Клиническое течение ОТН довольно вариабельно. Обычно имеет место начальная олигурическая фаза, начинающаяся в течение 24 часов с момента воздействия этиологического фактора и продолжающаяся 1–3 нед. с последующей диуретической фазой, характеризуемой прогрессирующим увеличением диуреза, что является в определенной мере индикатором почечного «выздоровления». Важно подчеркнуть, что у многих больных с ОТН отсутствует олигурическая фаза.

Прогноз у больных с ОТН довольно неблагоприятный. По данным различных авторов, летальность при ОТН достигает 50–70 %, что объясняется тяжелыми сопутствующими заболеваниями. ОТН рассматривают как независимый фактор риска летальных исходов. У большинства выживших больных улучшается почечная функция, однако без полной ее нормализации, т.е. имеет место трансформация в ХПП.

Протеинурия при ОТН обычно минимальная; в осадке мочи выявляют большое количество канальцевых эпителиальных клеток и зернистых цилиндров, описываемых как muddy brown.

Ишемический острый тубулярный некроз. Ишемическое повреждение почек и преренальное ОПП представляют две стадии патологического процесса, обусловленного почечным ответом на гипоперфузию. Как мы отмечали выше, при преренальном ОПП гипоперфузия результируется в функциональные нарушения, которые быстро проходят при восстановлении нормальной перфузии почек. В то же время при тяжелой и пролонгированной гипоперфузии повреждаются тубулярные клетки и почечная дисфункция персистирует, несмотря на нормализацию гемодинамики.

Ведущими морфологическими изменениями при ОТН являются некроз и апоптоз тубулярных эпителиальных клеток, а также сосудистого эндотелия и активация воспалительных клеток и гуморальных активаторов.

В патогенезе ОТН наблюдают несколько фаз. Пролонгация тяжелой гипоперфузии и почечной ишемии индуцируют initiating (начальную) фазу, характеризующуюся повреждением канальцевых эпителиальных клеток и эндотелиальных клеток почечных сосудов. За начальной фазой следует фаза развертывания (extension), независимая от особенностей первоначального ишемического процесса, обусловленная микроваскулярным эндотелиальным повреждением и активацией воспалительных путей. За этой фазой следует фаза персистенции (maintenance), в течение которой происходит редифференцировка эпителиальных и эндотелиальных клеток с последующим улучшением (восстановлением) почечной функции.

Наиболее существенные морфологические изменения при ОТН включают effacement (сглаживание) и потерю brush border (щеточной каймы) проксимальных тубулярных клеток, patchy (гнездную) потерю тубулярных клеток с denudement (оголением) базальной мембраны и дилатацией проксимальных канальцев, формированием клеточных цилиндров в дистальных канальцах и участков клеточной регенерации, появляющихся в фазу выздоровления.

Снижение СКФ при ОТН определяется рядом факторов, в том числе выраженной вазоконстрикцией, обусловленной непосредственно поражением сосудистого эндотелия и опосредованно нарушением тубулогломерулярной обратной связи (feedback).

К факторам риска развития ишемического ОТН относят наличие предшествующего заболевания почек — ХПП, атеросклероза, сахарного диабета. Высокий риск развития ОТН — после кардиохирургических операций.

Ишемический ОТН может развиваться при отсутствии существенной гипотензии в случаях нарушения почечной ауторегуляции. Этот феномен наблюдают у пожилых, при тяжелом атеросклерозе, артериальной гипертензии (АГ) и реноваскулярных поражениях или при наличии предшествующего ХПП. Напротив, у больных с хронической сердечной недостаточностью риск развития ишемического ОТН отчетливо повышается в связи с кардиоренальным рефлексом, приводящим к снижению почечного симпатического тонуса и увеличению секреции предсердного натрийуретического пептида, что предохраняет почечную перфузию, несмотря на гипотензию.

Нефротоксический ОТН. Нефротоксический ОТН может быть результатом влияния как эндогенных, так и экзогенных токсинов. Эндогенные пигменты гемо- и миоглобулин вызывают ОТН при массивном интраваскулярном гемолизе или рабдомиолизе соответственно. Спектр экзогенных агентов, ассоциируемых с нефротоксическим ОТН, существенно изменился за последние 30–40 лет. Сегодня редкими причинами являются соли тяжелых металлов. В то же время среди причин превалируют антимикробные препараты, радиоконтрастные вещества, хемотерапевтические агенты.

Основные причины развития ренального (intrinsic) почечного ОПП

Поражение крупных почечных сосудов:

— почечные артерии: тромбоз, атероэмболия, тромбоэмболия, расслоение, васкулит (болезнь Такаясу); классический узелковый полиартериит;

— почечные вены: тромбоз, компрессия.

Поражение гломерулярного аппарата и микроскопического русла:

— первичные гломерулонефриты (ГН): острый диффузный пролиферативный ГН (постинфекционный), мезангиокапиллярный гломерулонефрит, IgA-нефропатия, мембранозный ГН, быстропрогрессирующие (полулунные) ГН;

— ГН при системных заболеваниях и васкулитах: системной красной волчанке, гранулематозе Вегенера, микроскопическом полиангиите, синдроме Чарга — Стросса, геморрагическом васкулите — пурпуре Шенлейна — Геноха, крио–глобулинемическом васкулите;

— ГН при инфекционном эндокар–дите;

— малигнантная АГ;

— гестоз беременных;

— склеродермическая почка;

— гиперкальциемия;

— лекарственные препараты;

— радиоконтрастные вещества;

— гематологические: гемолитико-уремический синдром (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура), диссеминированная интраваскулярная коагуляция, синдром повышенной вязкости.

Патологические состояния, характеризующиеся преимущественным поражением канальцев (часто с развитием ОТН):

— ишемия, обусловленная почечной гипоперфузией;

— экзогенные токсины: антибиотики, противоопухолевые препараты, радиоконтрастные вещества, НПВП, диуретики, a-метилдопа, аллопуринол, азатиоприн и др.;

— эндогенные токсины (миоглобин, гемоглобин, мочевая кислота, легкие цепи миеломы).

Острые поражения интерстициального аппарата:

— аллергический интерстициальный нефрит (антибиотики, НПВП и др.);

— инфекции (вирусы, бактерии, – грибы);

— острая клеточная реакция отторжения почечного трансплантата;

— инфильтративные процессы (лимфомы, лейкемия, саркоидоз).

Постренальное острое повреждение почек

Постренальное ОПП является результатом обструкции мочевыделительной системы (МВС), которая может иметь место на уровне мочевого пузыря или уретры (обструкция нижних отделов МВС) или на уровне мочеточников и почек (обструкция верхних отделов МВС). ОПП на уровне верхних отделов МВС должна быть билатеральной; при односторонней обструкции синдром ОПП обычно не развивается при сохранной функции контралатеральной почки.

Основные причины, обусловливающие развитие постренального ОПП

Верхние отделы МВС (билатеральная обструкция или обструкция единственной почки):

— нефролитиаз;

— папиллярный некроз;

— тромбы;

— прорастающая карцинома почки;

— ретроперитонеальная опухоль;

— ретроперитонеальный фиброз;

— эндометриоз.

Нижние отделы МВС:

— мочевой пузырь: нейрогенный мочевой пузырь; карцинома мочевого пузыря; тромбы; конкременты;

— предстательная железа: рак предстательной железы; аденома предстательной железы;

— уретра: стриктуры; фимоз; конкременты.

Постренальное ОПП может иметь место как при полной, так и при частичной обструкции. В первом случае наблюдают анурию, во втором — различные дизурические явления (частые мочеиспускания, ложные позывы, никтурию, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря). Частичная обструкция может протекать с олигурией (в части случаев суточное количество мочи может существенно не изменяться). Клинические симптомы могут включать гематурию (превалируют неизмененные эритроциты), боль в пояснице или во фланках живота, почечные колики и др.

Диагностика постренального ОПП базируется на результатах опроса, ультразвукового исследования и/или компьютерной томографии, изотопной рено–графии.

Диагностика острого повреждения почек

Клиническая оценка больного с ОПП должна прежде всего начинаться с установления характера повреждения (преренальное, ренальное или постренальное). При этом необходимо использовать в полном объеме комплекс клинико-лабораторных и инструментальных исследований, а при необходимости провести прижизненное морфологическое исследование почек. В табл. 2 представлены некоторые лабораторные характеристики различных вариантов ОПП.

У лиц с дегидратацией диагностика преренального ОПП не представляет затруднений. Клинически гиповолемия обычно проявляется гипотензией (особенно характерна ортостатическая гипотензия), сухостью кожных покровов и видимых слизистых, снижением тургора кожи.

Диагностика различных причин почечной (intrinsic) ОПП требует проведения тщательного анализа клинико-лабораторных и инструментальных исследований. Лабораторному исследованию мочи отводят важное место в дифференциальной диагностике (табл. 2). Нередко при данном варианте ОПП для уточнения его особенностей необходимо проведение прижизненного морфологического исследования.

Тактика ведения и профилактика острого повреждения почек

Целью лечения больных с ОПП является отмена нефротоксических препаратов, устранение метаболических и объемных нарушений, сохранение почечной функции и превентирование развития ХПП. Лечебная тактика при разных вариантах ОПП имеет свои особенности, что рассматривается ниже.

Преренальное острое повреждение почек

Основу лечебной тактики при преренальном ОПП составляет нормализация почечной перфузии. Состав заместительных растворов определяется особенностями теряемой жидкости. Гиповолемия у гемодинамически нестабильных больных с низким гематокритом, обусловленная кровотечением, успешно корригируется инфузией эритроцитарной массы. При отсутствии тяжелого кровотечения или гемодинамической нестабильности достаточно использовать физиологический раствор. Применение физиологического раствора приемлемо при гиповолемии, развившейся при ожогах или панкреатитах. Состав жидкостных потерь (почками или желудочно-кишечным трактом) варьирует, однако он чаще гипотоничен, в связи с чем первоначальное возмещение жидкости лучше достигается с помощью введения гипотонических растворов (то есть 0,45-процентного солевого раствора), а в последующем характер терапии должен базироваться на данных о волемии и полном составе экскретируемой или дренируемой жидкости. Уровни сывороточного калия и кислотно-щелочное состояние необходимо контролировать у всех больных. Коллоидные растворы следует использовать с осторожностью, мониторируя почечную функцию (риск развития гиперонкотической почечной недостаточности, который может быть снижен одновременным введением физиологического раствора). Больные с ХСН обычно требуют использования диуретиков, агентов, снижающих пред- и постнагрузку, положительных инотропных средств. В связи с этим при почечной гипоперфузии, обусловленной ХСН и снижением эффективного артериального объема, инфузионную терапию можно проводить только под строгим контролем центрального венозного давления.

Осторожности также требует оценка наличия гиповолемии и восполнения циркулирующего объема плазмы у больных циррозом печени с ОПП. У таких больных часто имеют место интенсивная интраренальная вазоконстрикция и увеличение общего объема плазмы из-за увеличения объема циркулирующей крови во внутрибрюшной циркуляции. Истинная роль гиповолемии в развитии ОПП в таких случаях может быть установлена только по оценке клинической картины под влиянием инфузии жидкости. Инфузию жидкости нужно проводить медленно из-за риска увеличения асцита и развития отека легких у больных с персистирующим ОПП.

Ренальное (intrinsic) острое повреждение почек

Профилактика. Оптимизация кардио–васкулярной функции и интраваскулярного объема является ведущим подходом в ведении больных с почечной (intrinsic) ОПП. Представлены многочисленные убедительные доказательства, что своевременное и быстрое восстановление интраваскулярного объема существенно снижает частоту ОТН в случаях хирургических вмешательств, травм, ожогов и диареи.

Дегидратация является важным фактором риска развития ОТН, индуцируемого радиоконтрастными веществами, ацикловиром, аминогликозидами, острой уратной нефропатией, рабдомиолизом, гемолизом, парапротеинами, гиперкальциемией и другими нефротоксинами. Нормализация (восполнение) объемов (то есть эуволемии) существенно снижает риск развития ОТН в этих ситуациях.

Заметное снижение частоты развития контрастной нефропатии (ОТН) показано при профилактическом назначении ацетилцистеина (перорально по 600 мг два раза в сутки до и после введения контрастного вещества в комбинации с гидратацией). Показано уменьшение риска развития ОТН при использовании низко- или изоосмолярного контрастного материала.

Требуется осторожность при применении диуретиков, НПВП (включая ЦОГ-2-специфические), иАПФ, АРАII и других вазодилататоров у больных с предполагаемой или подтвержденной гиповолемией, реноваскулярной артериальной гипертензией, ХПП, поскольку эти препараты способны конвертировать преренальное ОПП в ишемический ОТН, а также повышают чувствительность к различным нефротоксинам. С целью снижения риска нефротоксичности различных лекарственных препаратов показано мониторирование их концентрации. Применение аллопуринола (10 мг/кг/сут в три приема до 800 мг/сут) способствует снижению риска развития уратной нефропатии.

Лечебная тактика. За последние два десятилетия, несмотря на интенсивное изучение патогенеза ОПП (в частности, ОТН), многие его аспекты остаются неустановленными. Лечебные подходы при ОТН требуют дальнейшего изучения.

К сожалению, мы сегодня вынуждены констатировать отсутствие какой-либо эффективной специфической терапии при развившемся ОТН.

Хотя различные агенты, включающие диуретики, почечные вазодилататоры, факторы роста в ряде исследований продемонстрировали на экспериментальном ОТН положительный эффект, в клинических исследованиях не подтверждено благоприятное влияние этих лечебных подходов на течение и исход ОТН.

На протяжении многих лет широко рекомендовалось применение «почечных дозировок» допамина (1–3 мг/кг/мин) у больных с ОТН. Однако в проспективных контролируемых исследованиях не продемонстрировано его благоприятного влияния на предупреждение ОТН, на характер его течения и исход; как при ишемическом, так и при нефротоксическом ОТН. Так, в плацебо-контролируемом исследовании A. Lausche и соавторы показали, что «низкие дозы» допамина ухудшают почечную перфузию у больных с ОТН. Более того, даже в низких дозах допамин потенциально токсичен у тяжелых больных с ОТН в связи с индукцией тахиаритмии, ишемии миокарда и экстравазального некроза. В связи с этим рутинное использование допамина у олигоанурических больных с ОТН не может быть рекомендовано в широкой клинической практике.

Предсердный натрийуретический пептид (ПНП). ПНП способствует увеличению СКФ за счет дилатации афферентных артериол. ПНП также ингибирует реабсорбцию натрия и снижает потребность в кислороде в некоторых сегментах нефрона. Однако в клинических исследованиях у больных с ОТН не был отмечен благоприятный эффект синтетического аналога ПНП — анаритида.

Петлевые диуретики. В клинической практике при олигурическом ОПП довольно часто применяют высокие дозы петлевых диуретиков, что обычно не сопровождается клиническим эффектом. Более того, ретроспективный анализ, проведенный рядом авторов, показал повышение риска летальных исходов и снижение частоты случаев восстановления почечной функции при проведении интенсивной диуретической терапии. В крупном контролируемом рандомизированном исследовании было отмечено увеличение диуреза у больных с ОПП под влиянием высоких доз фуросемида внутривенно. Однако не выявлено улучшения исхода. Учитывая риск развития ототоксичности или преренального ОПП, их применение должно быть строго обоснованно.

Не представлено убедительных доказательств благоприятного эффекта маннитола при олигурии или анурии у больных с ОПП. Более того, применение маннитола у них сопряжено с высоким риском увеличения интраваскулярного объема, а следовательно, с развитием отека легких и тяжелой гипонатриемии. Последняя, в свою очередь, обусловливает переход жидкости из интрацеллюлярного пространства в экстрацеллюлярное.

Поддерживающая терапия при почечной (intrinsic) ОПП. Важное место в ведении больных занимают лечебные подходы, направленные на уменьшение или устранение многочисленных метаболических осложнений (гиперволемия, гиперкалиемия, гипермагниемия, гиперфосфатемия, метаболический ацидоз и др.), что показано в табл. 3.

Показания для проведения ТЗП. Распространенное в течение многих лет мнение, что диализная терапия улучшает прогноз при ОПП, сегодня не получило реальных подтверждений. Многие авторы высказывают мнение, что диализ не уменьшает время «выхода» больных из ОПП. Кроме того, отсутствует консенсус относительно преимуществ какого-либо из вариантов диализной терапии, а также об оптимальных сроках ее начала.

Абсолютными показаниями для проведения ТЗП служат развитие симптоматической уремии (тошнота, рвота, перикардит, энцефалопатия), а также ацидоз, гиперкалиемия или гипергидратация, не поддающиеся контролю лекарственной терапии. Важно начинать ТЗП до наступления тяжелых метаболических нарушений и/или развития отека легких, и/или мозга. Выбор характера диализной терапии (перитонеальный диализ, гемодиализ или гемофильтрация) определяется техническими возможностями и профессиональной подготовкой медицинского персонала.

Перитонеальный диализ. В связи с усовершенствованием гемодиализных подходов во многих нефрологических центрах отмечают снижение частоты использования перитонеального диализа. В то же время перитонеальный диализ может использоваться в регионах, где отсутствуют технические возможности для проведения гемодиализа. Кроме того, при проведении перитонеального диализа существенно снижается риск развития системной гипотензии, а также исключается возможность системной гипокоагуляции. Контроль метаболических нарушений, достигаемый перитонеальным диализом, определяет его преимущество перед вено-венозной гемофильтрацией. Вместе с тем проведение перитонеального диализа сопряжено с риском развития перитонита, особенно у больных с ОПП, ассоциированным с инфекцией.

Список литературы находится в редакции

www.mif-ua.com

Журнал «Медицина неотложных состояний» 3 (42) 2012

В 2011 году было представлено несколько руководств с уровнем рекомендаций класса В, определяющих понятие и лечебную тактику при остром повреждении почек (ОПП) [1–3]. С 2004 года термин ОПП фактически заменил понятие «острая почечная недостаточность». ОПП — быстрое снижение функции почек, приводящее к невозможности поддерживать водный, электролитный и кислотно­основной гомеостаз [2]. В основу клинической классификации стадий ОПП положена оценка гломерулярной фильтрации по уровню креатинина крови и/или количества выделяемой мочи (1В).

Критерии острого повреждения почек (AKIN, 2007; UK RenalAssociation, 2011):

— повышение креатинина плазмы на ³ 26 мкмоль/л от исходного уровня за 48 ч;

— повышение креатинина плазмы в ³ 1,5 раза от исходного уровня, которое точно или предположительно произошло в течение недели;

— выделение мочи

ОПП диагностируется при наличии одного из критериев.

ОПП увеличивает госпитальную летальность, в особенности если при нем требуется проведение диализа. Общепризнано, что даже незначительные, краткосрочные изменения уровня креатинина сыворотки крови связаны с повышением смертности. Кроме того, развитие ОПП нередко приводит к прогрессированию уже существующих хронических заболеваний почек и даже к развитию хронической почечной недостаточности [4].

ОПП встречается у 3–7 % госпитализированных пациентов и у 25–30 % больных отделений интенсивной терапии [2, 5]. В отдельных группах (дети, пациенты пожилого возраста, больные с полиорганной патологией) смертность от ОПП может составлять от 10 до 80 % при сепсисе, кровотечениях или при полиорганной недостаточности. При этом считается, что генетические факторы играют вполне определенную роль среди рисков развития синдрома.

Анализ причин смерти от ОПП в Великобритании показал, что только половина пациентов получает адекватную помощь, что позволило NCEPOD сформулировать следующие рекомендации [2]:

— все ургентные поступления пациентов должны оцениваться на предмет риска развития ОПП;

— все ургентные поступления должны сопровождаться анализом уровня электролитов;

— при ожидаемом развитии ОПП пациент должен быть осмотрен квалифицированным персоналом в течение первых 12 часов, а в отделении должны быть почечные койки;

— студенты медицинских вузов должны получать знания по диагностике и ведению ОПП при острых заболеваниях пациентов;

— последипломное обучение по всем специальностям должно включать в себя получение знаний по выявлению, профилактике и лечению ОПП.

Среди госпитализируемых пациентов 2 группы требуют повышенного внимания в плане развития ОПП [2]:

— все острые заболевания;

— наличие олигурии/анурии.

Особые группы риска составляют [6, 8]:

— пожилой возраст (старше 75 лет);

— гипертензия;

— сосудистые заболевания;

— ранее установленная почечная недостаточность;

— застойная сердечная недостаточность;

— диабет;

— миеломная болезнь;

— хроническая инфекция и сепсис;

— миелопролиферативные заболевания.

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее риск развития ОПП у пациента с тяжелым течением гнойного пиелонефрита.

Пациент 52 лет поступил в урологическое отделение с жалобами на гипертермию, с изменениями в анализах мочи в виде пиурии. В связи с диагностированным острым пиелонефритом был назначен цефтриаксон. По причине отсутствия эффекта от проводимой терапии на 4­е сутки терапия была дополнена ципрофлоксацином. Несмотря на положительную динамику клинико­лабораторных показателей, к 9­му дню лечения состояние пациента вновь ухудшилось, при экспресс­посеве мочи был выявлен Enterococcus faecalis 106 Мт/мл с высокой степенью резистентности. Одновременно отмечено уменьшение количества мочи до 600 мл/сут, несмотря на достаточное количество потребляемой жидкости, уровень креатинина увеличился с 114 до 169 мкмоль/л. В связи с риском развития ОПП пациенту минимизирована фармакотерапия до приема лизолида (линезолида) по 600 мг дважды в сутки и регидратации солевыми растворами. Спустя 3 дня состояние пациента стало улучшаться, диурез восстановился до 1250 мл в сутки. Терапия отменена через 10 дней.

Традиционное деление на преренальные причины, обусловленные гипоперфузией или непосредственным поражением почечной артерии, ренальные (интерстициальное поражение почек, гломерулярные болезни) и постренальные (нарушение уродинамики) сохранилось до настоящего времени.

Причины острого повреждения почек [6]

Преренальные:

— гиповолемия (например, кровотечения, сильная рвота или понос, ожоги, форсированный диурез);

— отеки: сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром;

— гипотония (например, кардиогенный шок, сепсис, анафилаксия);

— сердечно­сосудистые заболевания (например, тяжелая сердечная недостаточность, аритмии);

— почечная гипоперфузия: нестероидные противо­воспалительные препараты (НПВП) или селективные ингибиторы циклооксигеназы­2 (ЦОГ­2), ингибиторы ангиотензин­превращающего фермента (ИАПФ) или блокаторы рецепторов к ангиотензину ІІ, аневризма брюшной аорты, стеноз почечной артерии или окклюзии, гепаторенальный синдром.

Ренальные:

— клубочковые заболевания: гломерулонефрит, тромбоз, гемолитический уремический синдром;

— канальцевые поражения: острый тубулярный некроз после длительной ишемии; нефротоксины (например, аминогликозиды, радиоконтрастные вещества, миоглобин, цисплатин, тяжелые металлы, болезнь легких цепей при миеломе почки);

— острый интерстициальный нефрит из­за приема наркотиков, наличия инфекции или аутоиммунного заболевания;

— сосудистые заболевания: васкулит (как правило, связанный с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами), криоглобулинемия, узелковый полиартериит, тромботическая микроангиопатия, холестериновая эмболия, стеноз почечных артерий, почечных вен, злокачественная гипертензия;

— эклампсия.

Постренальные:

— мочекаменная болезнь;

— сгусток крови в мочеточнике;

— папиллярный некроз;

— стриктуры уретры;

— гипертрофия предстательной железы;

— опухоли мочевого пузыря;

— радиационный фиброз;

— тазовые опухоли;

— забрюшинный фиброз.

В диагностике ОПП рекомендовано выполнение следующих исследований:

— креатинин плазмы крови;

— водный баланс (объем выделяемой мочи, вводимой жидкости, динамика массы тела);

— калий, натрий, мочевина, рН плазмы;

— анализ мочи;

— посев мочи, крови (при необходимости);

— УЗИ почек;

— биопсия почки.

Нефробиопсия остается диагностическим методом выбора при необъяснимых причинах ОПП, нефритическом синдроме и системном заболевании, протекающих с развитием ОПП.

Другие клинические показатели достаточно успешно используются для оценки прогноза и более раннего выявления ОПП. Так, исследование ARIC (11 200 пациентов, 4 случая ОПП на 1000 пациенто­лет) показало, что уровень альбумина/креатинина в моче линейно соотносится с частотой ОПП [7]. Весьма информативным методом диагностики, в том числе для детской практики, признается выявление желатинассоциированного липокалина нейтрофилов (neutrophilgelatinaseassociated lipocalin [NGAL] byAbbott) в моче через 2–4 часа после развития ОПП, что на 24–46 часов быстрее используемого в настоящее время выявления уровня креатинина в крови и/или количества выделяемой мочи.

В настоящее время принято выделять следующие стадии ОПП (табл. 1).

Для иллюстрации приводим следующее клиническое наблюдение, характеризующее ОПП, развившееся на фоне приема НПВП и дегидратации.

Пациентка 56 лет поступила в отделение нефрологии с жалобами на уменьшение количества мочи до 300 мл в сутки, тошноту, слабость. Из анамнеза установлено, что неделю назад у нее наблюдались признаки гипертермии на фоне ОРВИ, по поводу которой она самостоятельно принимала аскорбиновую кислоту 2 г/сут, ибупрофен по 4 таблетки в сутки (доза не уточнена) в течение 4 дней. Несмотря на частый прием чая, в течение последних суток количество мочи резко уменьшилось, нарастала слабость. При наблюдении в отделении уровень креатинина сыворотки крови увеличился с 186 до 456 мкмоль/л, мочевины — с 14 до 26 ммоль/л. Пациентке были отменены ибупрофен и аскорбиновая кислота, проведена регидратация (уровень ЦВД при поступлении 10, гематокрит — 56) солевыми растворами без стимуляции диуреза мочегонными. С третьих суток лечения у пациентки стал восстанавливаться физиологический диурез. Выписана через 12 дней с нормализацией уровня креатинина и мочевины крови.

Формулировка диагноза при ОПП проводится следующим образом (табл. 2)

В лечении ОПП решаются три принципиальные задачи:

1. Прекращение воздействия неблагоприятного фактора.

2. Восстановление диуреза (снижение уровня креатинина в крови).

3. Проведение почечно­заместительной терапии при невозможности восстановления скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

При этом успешное выполнение каждой из составляющих лечения предполагает возможность не прибегать к следующему этапу терапии. Комментируя первый необходимый этап лечения, следует отметить, что для пациентов, находящихся в условиях стационарного лечения, принципиальной наряду с отменой нестероидных противовоспалительных препаратов и аминогликозидных антибиотиков является минимизация всей назначенной фармакотерапии. Одновременно достаточно часто начинается этап восстановления диуреза (при наличии олигурии) и снижения азотистых шлаков. При этом важной является оценка гидратации пациента с учетом вида гипоперфузии (табл. 3).

Лечебные мероприятия при ОПП включают следующие основные положения [2, 8].

Профилактика ОПП:

1. Адекватное введение жидкости (1В). Большинству пациентов в состоянии эуволемии должен быть обеспечен объем жидкости, равный выделенной моче в предыдущий день плюс дополнительные 500 мл. При гиповолемии показано восстановление водного баланса до значений нормального ЦВД (гематокрита) с учетом рисков органной патологии.

2. Пациентам, требующим проведения рентгенконтрастных исследований, целесообразно предварительное введение 0,9% натрия хлорида или изотонического раствора бикарбоната натрия (1А).

Пациенты с установленным риском рабдомиолиза для предотвращения развития ОПП требуют внутривенного введения 0,9% натрия хлорида или бикарбоната натрия (1В).

Лечение ОПП:

1. Инотропные препараты/вазопрессоры (лучшая доказательная база по фенолдопаму, который уменьшает летальность) для оптимизации гемодинамики и отмена нефротоксичных препаратов (1А).

2. Диуретики — тест для оценки реакции почек после инфузии жидкости. При отсутствии эффекта их следует отменить, т.к. использование диуретиков не уменьшает летальность (1С).

3. Не существует специфической терапии ОПП, обусловленной гипоперфузией или сепсисом (1В).

4. Калораж пациента должен составлять 25–35 ккал/кг/сут и до 1,7 г/кг/сут аминокислот при гиперкатаболическом состоянии и заместительной терапии (1С).

5. Коррекция вводимых лекарств должна проводиться в соответствии со степенью нарушения функций почек (1В).

6. При выборе метода почечной заместительной терапии следует руководствоваться клиническим состоянием пациента, опытом врачей и медсестер, а также наличием аппаратуры для диализа. Доступ предпочтительнее вено­венозный (1А). Предпочтение отдается синтетическим или модифицированным целлюлозным мембранам (1В), бикарбонатным растворам (1С), феморальным катетерам достаточной длины, помещаемым под контролем УЗИ (1С­1D).

7. Решение о начале почечно­заместительной терапии у пациентов с ОПП должно основываться на балансе жидкости, электролитов и метаболическом статусе каждого конкретного пациента (1C). Сроки начала почечно­заместительной терапии должны быть сокращены у пациентов с полиорганной недостаточностью (1C). Начало почечно­заместительной терапии может быть отложено при улучшении клинического состояния пациента и появлении первых признаков восстановления почечных функций (1D).

Британские рекомендации определяют дифференцированную лечебную тактику в зависимости от стадии ОПП [1].

При первой стадии ОПП показано:

— лечение причинных состояний (гипотензия, дегидратация, сепсис и т.п.);

— лечение острых осложнений (ацидоз, гиперкалиемия, респираторный дистресс);

— ежедневный учет баланса жидкости (выпито, выделено, масса тела);

— определение альбумина/креатинина мочи;

— рассмотреть необходимость дальнейшей диагностики возможных причин поражения почек (ANA, pANCA, cANCA, антитела к гломерулярной мембране, двухцепочечной ДНК, парапротеины и т.д.);

— при отсутствии эффекта — консультация нефролога.

При второй стадии ОПП показано:

— тот же объем с обязательным выполнением пункта 5 и приглашением на консультацию нефролога.

При третьей стадии ОПП показано:

— обеспечение возможно необходимой почечно­заместительной терапии;

— ургентное тестирование на гепатиты В, С, ВИЧ.

Руководствами не определены конкретные критерии и показатели для начала почечно­заместительной терапии диализом, однако признанными являются следующие показания [1, 8].

Биохимические:

— гиперкалиемия > 5,7 ммоль/л;

— метаболический ацидоз

— мочевина плазмы > 27 ммоль/л;

— рефрактерные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипернатриемия или гиперкальциемия.

Клинические:

— отек легких;

— выделение мочи

— ОПП с полиорганной недостаточностью;

— рефрактерная гиперволемия;

— повреждение органов: перикардит, энцефалопатия, нефропатия, миопатия, уремическое кровотечение, гипо­, гипертензия;

— тяжелое отравление или передозировка лекарств.

Кроме того, ряд клинических состояний требует неотложной терапии и раннего назначения почечно­заместительной терапии. Руководство AKIG [1] определяет такие необходимые мероприятия при следующих состояниях:

— отек легких: прекратить в/в введение жидкостей, минимизировать потребление жидкости, в/в фуросемид (торасемид), дыхательно кислород;

— гиперкалиемия: глюкозо­инсулиновая смесь, кальция глюконат/хлорид, фуросемид, резониум кальция, ингаляторно b­агонисты;

— ацидоз: в/в бикарбонат натрия при рН

Осмотически активные инфузионные растворы несут в себе риск повышения осмотического давления на фоне высокой концентрации мочевины и вероятности развития отека мозга/легких. Вместе с тем для восстановления гемодинамики при ОПП используются как кристаллоиды, так и нередко коллоиды.

Для коррекции метаболического ацидоза используется сода. В Украине в последнее время все чаще применяют соду­буфер. В препарате сода­буфер 4,2% раствор бикарбоната натрия забуферирован СО2, что создает уровень рН = 7,4. В результате препарат представляет собой не просто раствор соды, а физиологический бикарбонатный буфер, т.е. раствор, позволяющий поддерживать постоянство рН, несмотря на коррекцию ацидоза. Этим сода­буфер принципиально отличается от известных 3–5% растворов соды, рН которых колеблется в границах 8,0–8,5. Стандартные растворы требуют очень осторожного использования, так как содержат потенциальную опасность развития ятрогенного метаболического алкалоза. Наоборот, при использовании соды­буфер практически исключается резкий сдвиг рН и ВЕ в сторону алкалоза. Это обеспечивает плавную физиологическую коррекцию ацидоза и восполнение физиологического бикарбонатного буфера.

Доза соды­буфер рассчитывается по формуле:

4,2% сода­буфер в мл = (24 – ВЕ) · 0,4 массы тела.

Или можно использовать другую формулу:

ВЕ · 0,6 массы тела.

Например, при ВЕ = –10 и массе тела = 70 кг необходимая доза соды­буфер составит (24 – 10) · 0,4 · 70 = 392 мл при расчете по первой формуле и 420 мл — по второй.

Обычно за сутки не рекомендуется превышать дозу 300–400 мл взрослым и 100–200 мл детям. Скорость введения соды­буфер составляет 3 мл/кг в минуту.

Среди рекомендаций KDOQI следует отметить, что для профилактики ОПП предполагается использование возможно меньших доз низко­ и изоосмолярных контрастных веществ (визипак, омнипак, ультравист). Дискутабельным остается вопрос о целесообразности использования больших доз N­ацетилцистеина (2 г) перед рентгено­контрастной процедурой. Отмечено также отсутствие позитивного влияния теофиллина и профилактического диализа перед рентгеноконтрастным исследованием.

В заключение следует отметить, что ОПП относится к состояниям, не эквивалентным острой почечной недостаточности. ОПП встречается чаще, диагностируется раньше ОПН, потенциально обратимо при корректной и своевременной терапии.

www.mif-ua.com



Источник: www.belinfomed.com


Добавить комментарий