Признаки нарушения функции печени

Признаки нарушения функции печени

Переезд склада в Европу.
Реализуем препараты от гепатита С в России по закупочной цене - ликвидация склада
Перейти на сайт


Описание:

Поражение печени патологическим процессом сопровождается нарушением защитной (барьерной) функции печени, что проявляется в снижении фагоцитарной активности купферовских клеток (звездчатых эндотелиоцитов) и других макрофагальных элементов и антитоксической (обезвреживающей) функции.


Причины возникновения:

Для лечения назначают:

При заболеваниях печени (цирроз, печени) нарушение функции печени может быть обусловлено не только недостаточным кровоснабжением (гипоксией) и структурной деформацией органа, но и блокадой купферовских клеток образующимися в самой печени продуктами распада клеток и метаболитами. При этом уменьшается способность печеночных макрофагов элиминировать путем фагоцитоза из крови жировые капли, эритроциты, микроорганизмы, их токсины, особенно поступающие с портальным кровотоком из кишечника, что приводит к возникновению токсемии с разнообразными проявлениями (лейкоцитоз, лихорадка, эрозии кишечника и др.). Наличие портокавальных анастомозов усугубляет течение токсемического синдрома, который иногда протекает как в связи с поступлением токсических веществ из кишечника в системный кровоток на фоне выключенной фагоцитарной функции печени. Кроме того, при ослаблении фагоцитоза как неспецифической защитной реакции снижается устойчивость организма к инфекционным факторам. В то же время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах, что обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов (в норме в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами).

Понижение антитоксической функции печени связано с нарушением ее метаболической функции — синтеза мочевины (обезвреживание токсического аммиака), окисления (ароматических углеводородов), восстановления (нитробензола в парааминофенол), ацетилирования (сульфаниламидных препаратов), гидролиза (алкалоидов, сердечных гликозидов), конъюгации (образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистеином, таурином — для связывания непрямого билирубина, скатола, фенола, индола и др.). Кроме того, при нарушении функции печени нарушается еще один путь детоксикации — превращение водонерастворимых (аполярных) веществ в растворимые (полярные) соединения, которые могут быть выведены из организма с желчью и мочой. К ослаблению антитоксической функции печени приводит повреждение гепатоцитов как локусов обезвреживания, уменьшение активности ферментов, катализирующих реакции детоксикации, и дефицит энергии. Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам — хинину, морфину, барбитуратам, наперстянке и др. Это связано с тем, что при уменьшении их расщепления в печени токсичность этих веществ для организма увеличивается, вызывая отравление. Кроме того, в процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества (синтез гепатотоксических веществ — метаболитов ряда медикаментов, например изониазида; образование канцерогенных веществ). Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме.

Выключение антитоксической функции печени приводит к развитию гепатоцеребрального синдрома (печеночной ) и наиболее тяжелой формы клинического проявления — . Гепатоцеребральный синдром, характеризующийся нарушениями психики, сознания и двигательными расстройствами (дрожание, ригидность мышц), может перейти в печеночную кому.

Нарушение желчеобразовательной и желчевыделительной (экскреторной) функции печени.

Печеночные клетки секретируют желчь, в состав которой входят желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты, муцин, вода и другие вещества.

Печень участвует в образовании, метаболизме и экскреции желчных пигментов. В звездчатых эндотелиоцитах печени, в макрофагах костного мозга, селезенки из гемоглобина разрушенных эритроцитов образуется вердоглобин, из него после отщепления атома железа и глобина — биливердин, который превращается, восстанавливаясь, в билирубин. В крови билирубин соединяется преимущественно с альбумином, и этот комплекс называется свободным, неконъюгированным, непрямым билирубином (непрямой, так как окраску с диазореактивом Эрлиха дает только после осаждения белка). Он нерастворим в воде, в норме составляет 75 % от общего билирубина крови (6,8 — 20,5 мкмоль/л по методу Ендрашика и соавт.), нетоксичен, не проникает в мозг и, следовательно, не может вызвать билирубиновую энцефалопатию. Свободный билирубин, не включенный в билирубин-альбуминовый комплекс, легко проходит через гематоэнцефалический барьер и, взаимодействуя с фосфолипидами мембран нейронов, поступает в клетки центральной нервной системы и может их повредить. Однако в норме концентрация свободного билирубина в крови настолько мала, а способность альбумина его связывать столь высока, что он не оказывает токсического действия.

У своего васкулярного полюса гепатоциты осуществляют захват из крови неконъюгированного билирубина, от которого в цитоплазматической мембране отделяется альбумин. В переносе билирубина через мембрану клетки, а затем из цитоплазмы в мембрану эндоплазматического ретикулума участвуют белки Y (лигандин) и Z (глутатионтрансферазы). В мембране эндоплазматического ретикулума гепатоцита билирубин конъюгируется с уридиндифосфоглюкуроновой кислотой (УДФГК) под влиянием фермента УДФ-глюкуронилтрансферазы и образуется моноглюкуронид билирубина (МГБ), который у билиарного полюса гепатоцита переходит через гепатоканаликулярную мембрану в желчь по градиенту концентрации, создаваемому желчными кислотами (энергозависимый процесс). В желчных канальцах из двух молекул МГБ образуется диглюкуронид билирубина (ДГБ) при участии билирубин-глюкуронидтрансферазы. Таким образом, в желчи содержится конъюгированный билирубин (в основном ДГБ), растворимый в воде, так называемый связанный, или прямой, билирубин (дает прямую реакцию с диазореактивом).
Во внепеченочных ходах, желчном пузыре и тонком кишечнике (главным образом) от ДГБ под действием ферментов кишечной микрофлоры отщепляется глюкуроновая кислота (деконъюгация), свободный билирубин проникает в кровь, а оставшийся ДГБ восстанавливается до уробилиногена (мезобилиногена), часть которого всасывается через кишечную стенку в кровь и из воротной вены поступает в печень (печеночно-кишечный кругооборот), где разрушается до пиррольных соединений. В связи с тем что уробилиноген в норме в общий кровоток не попадает, он отсутствует и в моче. Большая часть уробилиногена в толстом кишечнике восстанавливается до стеркобилиногена, выделяемого с калом в виде окисленной формы — стеркобилина. Незначительное количество стеркобилиногена, всосавшись в кровь в нижнем отделе толстого кишечника, через нижние геморроидальные вены поступает в систему нижней полой вены и выводится с мочой, в которой в норме содержатся следы стеркобилиногена. Однако в клинической практике его принято называть уробилиногеном или же уробилиновыми телами (общий термин для выделяемых с мочой продуктов обмена билирубина).

Нарушение желчеобразования проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава.

Причинами увеличения или уменьшения желчеобразования могут быть следующие:
1) изменение нейрогуморальной регуляции (например, увеличение секреции желчи при усилении тонуса блуждающего нерва или повышении инкреции секретина и гастрина);
2) алиментарные факторы, некоторые лекарственные растения и препараты (жиры, яичный желток, настой кукурузных рылец, сорбит, дефицит белка);
3) экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени, не пораженной патологическим процессом (гипоксия, перегревание, гипотермия, );
4) поражение печени и желчевыводящих путей (гепатит, ), приводящее к нарушению секреторной функции гепатоцитов вследствие их дистрофии и деструкции и изменению реабсорбции компонентов желчи;
5) снижение активности кишечной микрофлоры, уменьшающее печеночно-кишечный кругооборот компонентов желчи и, следовательно, их концентрацию в желчи (при патологических процессах в тонкой кишке, под влиянием антибиотиков);
6) нарушение образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменение их содержания в желчи.

Нарушение желчевыделения.

Причины нарушения прохождения желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку могут быть следующие:
1) механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне (опухолью головки поджелудочной железы, воспаленной тканью, рубцом) или их закупорке (камнем, гельминтами, густой желчью);
2) нарушение иннервации желчевыводящих путей — гипер- и гипокинетические дискинезии (например, уменьшение желчевыделения при спазме сфинктера шейки желчного пузыря);
3) изменение гуморальной регуляции желчевыделения (желчевыделение усиливается при гиперпродукции секретина, холецистокинина, мотилина).

Вконтакте

Одноклассники

Нарушение функции печени

При заболеваниях печени нарушение функции печени может быть обусловлено не только недостаточным кровоснабжением (гипоксией) и структурной деформацией органа, но и блокадой купферовских клеток образующимися в самой печени продуктами распада клеток и метаболитами. Распостраненные заболевания печени, которые вызывют гипоксию:

Уменьшается способность печеночных макрофагов элиминировать путем фагоцитоза из крови жировые капли, эритроциты, микроорганизмы, их токсины, особенно поступающие с портальным кровотоком из кишечника, что приводит к возникновению токсемии с разнообразными проявлениями:

Наличие портокавальных анастомозов усугубляет течение токсемического синдрома, который иногда протекает как токсический шок в связи с поступлением токсических веществ из кишечника в системный кровоток на фоне выключенной фагоцитарной функции печени. Кроме того, при ослаблении фагоцитоза как неспецифической защитной реакции снижается устойчивость организма к инфекционным факторам.

В то же время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах, что обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов (в норме в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами).

Синтеза мочевины (обезвреживание токсического аммиака);

окисления (ароматических углеводородов);

восстановления (нитробензола в парааминофенол);

ацетилирования (сульфаниламидных препаратов);

гидролиза (алкалоидов, сердечных гликозидов);

конъюгации (образования парных соединений с глюкуроновой кислотой, гликоколом, цистеином, таурином для связывания непрямого билирубина, скатола, фенола, индола).

Помимо этого при нарушении функции печени нарушается еще один путь детоксикации : превращение водонерастворимых (аполярных) веществ в растворимые (полярные) соединения, которые могут быть выведены из организма с желчью и мочой. К ослаблению антитоксической функции печени приводит повреждение гепатоцитов, уменьшение активности ферментов, катализирующих реакции детоксикации, дефицит энергии.

Нарушение антитоксической функции печени при ее поражении может обусловить повышение чувствительности организма к различным лекарственным средствам: хинину, морфину, барбитуратам, наперстянке. Это связано с тем, что при уменьшении их расщепления в печени токсичность этих веществ для организма увеличивается, вызывая отравление.

Кроме того, в процессе метаболических превращений токсических соединений в гепатоцитах могут образоваться еще более токсические вещества (синтез гепатотоксических веществ метаболитов ряда медикаментов, например изониазида; образование канцерогенных веществ). Нарушение экскреторной функции печени при затруднении выделения желчи также может привести к накоплению токсических веществ в организме.

Гепатоцеребральный синдром , который характеризируется нарушениями психики, сознания и двигательными расстройствами (дрожание, атаксия, ригидность мышц), может перейти в печеночную кому.

Печеночные клетки секретируют желчь, в состав которой входят желчные кислоты, желчные пигменты, холестерин, фосфолипиды, жирные кислоты, муцин, вода и другие вещества. Печень участвует в образовании, метаболизме и экскреции желчных пигментов. В звездчатых эндотелиоцитах печени, в макрофагах костного мозга, селезенки из гемоглобина разрушенных эритроцитов образуется вердоглобин , из него после отщепления атома железа и глобина биливердин, который превращается, восстанавливаясь, в билирубин.

Нарушение желчеобразования проявляется в увеличении или уменьшении секреции желчи, как правило, с одновременным изменением ее состава. Причинами увеличения или уменьшения желчеобразования могут быть следующие:

Изменение нейрогуморальной регуляции (например, увеличение секреции желчи при усилении тонуса блуждающего нерва или повышении инкреции секретина и гастрина);

алиментарные факторы, некоторые лекарственные растения и препараты (жиры, яичный желток, настой кукурузных рылец, сорбит, дефицит белка);

экзогенные и эндогенные факторы, нарушающие энергетический обмен в организме, в том числе и в печени, не пораженной патологическим процессом (гипоксия, перегревание, гипотермия, отравление цианидами);

поражение печени и желчевыводящих путей (гепатит, гепатоз, холецистит), приводящее к нарушению секреторной функции гепатоцитов вследствие их дистрофии и деструкции и изменению реабсорбции компонентов желчи;

снижение активности кишечной микрофлоры, уменьшающее печеночно-кишечный кругооборот компонентов желчи и, следовательно, их концентрацию в желчи (при патологических процессах в тонкой кишке, под влиянием антибиотиков);

нарушение образования и обмена билирубина и желчных кислот и изменение их содержания в желчи.

Нарушение желчевыделения

Причины нарушения прохождения желчи по желчевыводящим путям в двенадцатиперстную кишку могут быть следующие:

механическое препятствие оттоку желчи при сдавлении желчевыводящих путей извне (опухолью головки поджелудочной железы, воспаленной тканью, рубцом) или их закупорке (камнем, гельминтами, густой желчью);

нарушение иннервации желчевыводящих путей: гипер- и гипокинетические дискинезии (например, уменьшение желчевыделения при спазме сфинктера шейки желчного пузыря);

изменение гуморальной регуляции желчевыделения (желчевыделение усиливается при гиперпродукции секретина, холецистокинина, мотилина).

Расстройства желчеотделения нередко наблюдаются в связи с изменением функционального состояния мозговой коры . Установлена возможность условнорефлекторного желчеотделения.

Ускорение отделения желчи происходит от действия ряда веществ:

Большинство этих веществ оказывает влияние на образование желчи, но в основном они действуют рефлекторно на усиление сократительной способности желчного пузыря, давление в желчных ходах или расслабление сфинктера Одди. Механизм их действия не только нервнорефлекторный, но и гуморальный. При воздействии жира на слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки активируется полипептид холецистокинин, действующий через кровь на сократительную способность желчного пузыря.

Таким образом, количество желчи, выделяемой в двенадцатиперстную кишку, зависит не только от секреторной деятельности печени, но также и от регуляции желчеотделения. Одним из важных проявлений нарушения желчеотделения или желчеобразования является желтуха.

Поражение печени патологическим процессом сопровождается нарушением защитной (барьерной) функции печени, что проявляется в снижении фагоцитарной активности купферовских клеток (звездчатых эндотелиоцитов) и других макрофагальных элементов и антитоксической (обезвреживающей) функции.

Анатомическое строение печени

Причины Нарушений функции печени:

При заболеваниях печени (цирроз, гепатит, рак печени) нарушение функции печени может быть обусловлено не только недостаточным кровоснабжением (гипоксией) и структурной деформацией органа, но и блокадой купферовских клеток образующимися в самой печени продуктами распада клеток и метаболитами. При этом уменьшается способность печеночных макрофагов элиминировать путем фагоцитоза из крови жировые капли, эритроциты, микроорганизмы, их токсины, особенно поступающие с портальным кровотоком из кишечника, что приводит к возникновению токсемии с разнообразными проявлениями (лейкоцитоз, лихорадка, гемолиз эритроцитов, почечная недостаточность, эрозии кишечника и др.). Наличие портокавальных анастомозов усугубляет течение токсемического синдрома, который иногда протекает как токсический шок в связи с поступлением токсических веществ из кишечника в системный кровоток на фоне выключенной фагоцитарной функции печени. Кроме того, при ослаблении фагоцитоза как неспецифической защитной реакции снижается устойчивость организма к инфекционным факторам. В то же время повышается частота развития аллергических (аутоаллергических) процессов как в самой печени, так и в других органах и системах, что обусловлено нарушением захвата из крови и разрушения макрофагами печени антигенов и иммунных комплексов (в норме в звездчатых ретикулоэндотелиоцитах расщепляется 95% веществ с антигенными свойствами).

«Дисфункция печени» — это не отдельное заболевание, а скорее общий термин, применяющийся для описания любых нарушений работы печени в целом. Чтобы понять это, достаточно разобраться со значением слова «дисфункция». Термин «функция» описывает задачи, которые выполняет орган; приставка «дис-» указывает на отделение либо отрицание.

Таким образом, дисфункция печени это нарушение различных процессов, которые она в норме выполняет.

Под этим термином может скрываться множество заболеваний, поэтому его часто используют в том случае, когда причины болезни не до конца выяснены, и более определенный диагноз не может быть поставлен.

В данной статье мы расскажем, какие функции печени могут быть нарушены, как это проявляется, и чем грозит нарушение функции печени.

Какие функции выполняет печень?

Нормально работающая печень здорового человека выполняет множество жизненно важных функций:

  • нейтрализует яды, токсические продукты обмена веществ и т.п., преобразуя их в безвредные или быстро выводимые из организма соединения;
  • расщепляет и обеспечивает выведение из организма отработавших биологически активных веществ (гормонов, нейромедиаторов, витаминов и др.);
  • в ходе глюконеогенеза преобразует жирные кислоты, аминокислоты, глицерин и другие вещества в глюкозу источник энергии;
  • накапливает гликоген (вещество, которое способно быстро превращаться в глюкозу при ее сильном снижении в крови);
  • участвует в образовании и обмене витаминов;
  • участвует в регуляции жирового обмена;
  • вырабатывает ферменты, желчные кислоты и билирубин, необходимые для переваривания пищи и нейтрализации токсических веществ.
  • играет роль депо для объема крови (при больших кровопотерях эта кровь возвращается в кровяное русло, благодаря чему предотвращается кислородное голодание тканей).

Теоретически любая из этих функций нарушиться по тем или иным причинам и такое состояние будет названо дисфункцией печени. Чаще всего работа печени нарушается в результате отравления, злоупотребления алкоголем, тяжелой пищей и т.п. Важную роль также играет состояние других органов и систем организма.

Возможные нарушения

Различные нарушения функции печени можно объединить в несколько групп, в зависимости от того, какая функция данного органа претерпевает патологические изменения:

  1. Углеводный обмен (метаболизм сахаров). Углеводы играют важнейшую роль в выработке энергии. Типичное проявление нарушения углеводного обмена снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия).
  2. Обмен жиров. Нарушение процессов переваривания и всасывания жиров в кишечнике приводит к нарушению обмена жирорастворимых витаминов (А, Е, К, Д), а также холестерина и жирных кислот. Это нарушает работу кровеносных сосудов и сердца.
  3. Белковый обмен. Нарушение расщепления белков может привести к накоплению в организме токсических продуктов, таких как аммиак. Помимо этого, нарушается синтез белков, что чревато самыми разнообразными последствиями, начиная от потери мышечной массы и заканчивая нарушением работы многих органов.
  4. Метаболизм биологически активных веществ и гормонов. При таком типе дисфункции возможны нарушения синтеза эстрогенов и тироксина, а также повышение чувствительности больного к аллергенам.
  5. Барьерная функция. Нарушение защитной функции печени выражается в снижении количества или активности ферментов, расщепляющих токсические вещества на более простые неопасные соединения.
  6. Желчеобразование и выделение. Чаще всего происходит попадание желчных кислот и билирубина в кровь, что приводит к развитию желтухи, возникновению сильного кожного зуда и появлению сыпи на теле. Параллельно наблюдается снижение аппетита и нарушение работы кишечника (частые запоры).

Таким образом, нарушения деятельности печени разнообразны по своим причинам и проявлениям. Нередко нарушение одной из функций печени тянет за собой другую, и так далее. В таком случае наблюдается комплекс симптомов, характерных для дисфункции печени различной этиологии.

В целом признаки нарушения работы печени достаточно типичные. На ранних стадиях большее значение имеют общие симптомы зуд кожи, появление пигментных пятен, постоянная усталость и т.д. Зачастую больной не видит связи между данными проявлениями и состоянием печени, списывая их на стресс, аллергии, плохую экологию и т.п. К врачу большинство больных обращаются на более поздних стадиях болезни, когда возникает боль в правом подреберье, желтуха и другие явные симптомы.

Ранняя стадия

Ткань печени лишена болевых рецепторов, поэтому на ранних стадиях различных заболеваний она не болит.

Боль появляется позже, когда патологический процесс затрагивает капсулу печени, либо если болезнь привела к увеличению печени (увеличенная печень растягивает капсулу, что и приводит к боли).

Как же больной может определить, что печень не справляется со своими функциями? На ранних стадиях дисфункции печени возникают внепеченочные симптомы, такие как:

  • постоянная беспричинная усталость;
  • подавленное настроение, депрессия, плохой сон;
  • ухудшение аппетита;
  • нарушение работы пищеварительной системы возникновение изжоги, периодическая тошнота;
  • беспричинный зуд кожи тела (обычно по ночам);
  • появление пятен на коже, иногда сыпи;
  • появление ангиом «сосудистых звездочек» на коже лица, шеи, кистей рук, стоп.

Люди не всегда обращаются к врачу, замечая подобные симптомы, и очень зря. Заболевания печени прогрессируют со временем. Более того нарушение ее работы сказывается и на других органах. Таким образом, своевременное обращение за медицинской помощью при подозрении на дисфункцию печени способно уберечь от серьезных нарушений здоровья.

Поздние стадии

На поздних стадиях дисфункции печени возникают более выраженные симптомы, на которые люди просто не могут не обратить внимание. Так, для тяжелых нарушений работы данного органа характерны следующие проявления:

  • тянущая, острая или ноющая боль в правом боку;
  • специфический сладковатый запах изо рта (так называемый «печеночный запах»);
  • пожелтение кожи признак нарушение метаболизма билирубина;
  • бледность кожи возникает как результат анемии (сниженного уровня эритроцитов в крови);
  • при гемохроматозе возникают множественные пигментные пятна на теле;
  • появление хорошо заметных вен на животе, напоминающее варикоз (результат портальной гипертензии);
  • красные пятна на ладонях (так называемые «печеночные ладони»);
  • при нарушении работы печени у женщин возможно развитие дисменореи (патологического циклического состояния, при котором во время менструации женщина страдает от сильных болей внизу живота, слабости, тошноты и головной боли);
  • у мужчин повышение уровня эстрогенов приводит к увеличению грудных желез, выпадению волос на теле, нарушению половой функции;
  • диспепсический синдром (у человека ухудшается аппетит, часто возникает тошнота, рвота, тяжесть в области над желудком, вздутие живота, запор) развивается при циррозе, гепатитах.

При обнаружении перечисленных симптомов необходимо обратиться за медицинской консультацией.

Диагностика

Говорить о дисфункции печени можно лишь в том случае, когда подозрения о возможных нарушениях подтверждены результатами лабораторных и инструментальных исследований. Например, при подозрении на нарушение работы печени пациент должен сдать биохимический анализ крови, включающий печеночные тесты (билирубин, трансаминаза, щелочная фосфатаза, желчные кислоты в сыворотке крови и др.).

Также в обязательном порядке пациенту назначается общий клинический анализ крови. Он позволяет оценить количество тромбоцитов и эритроцитов часто доля этих клеток снижается на фоне дисфункции печени. Помимо этого, он дает информацию о количестве лейкоцитов (при воспалении, например гепатите, их доля существенно растет).

При подозрении на вирусный гепатит необходимо сдать анализ крови на антитела к определенному вирусу гепатита (ИФА-анализ). Также нередко прибегают к анализу ПЦР он позволяет обнаружить генетический материал возбудителей гепатита (ДНК или РНК) в крови пациента.

Для более точной постановки диагноза может быть проведено ультразвуковое исследование (УЗИ).Этот диагностический метод позволяет оценить размер и структуру внутреннего органа, обнаружить новообразования в тканях, опухоли, камни и т.д.. Намного реже прибегают к магнитно-резонансной томографии, если результатов УЗИ недостаточно для постановки диагноза.

Если вышеперечисленные варианты обследования не смогли пролить свет на причину нарушения, встает вопрос о проведении биопсии. Данное исследование подразумевает взятие живых клеток печени пациента для последующего цитологического и гистологического изучения. Биопсия позволяет оценить состояние клеток печени, обнаружить раковые клетки, фиброзные изменения и т.д.

Лечение дисфункции печени зависит от причин и особенностей протекания болезни. Например, часто причиной нарушения детоксикационной функции является недостаточная выработка желчи. В таком случае пациенту необходимы препараты, стимулирующие желчеобразование (холосас, урсохол и другие).

Если же желчь образуется в достаточном количестве, но ее отток нарушен в результате спазма сфинктера желчного протока, необходимы спазмолитические препараты но-шпа, папаверин.

Если причина желтухи и болей в боку гепатит, потребуется длительная противовирусная терапия (интерферон, стимуляторы интерферона и др.), а далее курс гепатопротекторов, помогающих восстановить работу органа. Многие гепатопротокторы изготавливаются на растительной основе (такие как гептрал, карсил, эссенциале).

Большего внимания также заслуживает диета больного. Следует ограничить употребление соли, копченостей, кофе, жиров. От алкоголя и других токсических продуктов необходимо полностью отказаться. При этом необходимо обеспечить достаточное поступление белка и полиненасыщенных кислот. Стоит обогатить рацион морской рыбой, куриным филе, различными кашами.

Так как печень обеспечивает нейтрализацию вредных веществ, поступающих в организм с пищей, во время лечения следует дать ей отдых позаботиться о том, чтобы употребляемая пища была как можно более легкой и натуральной.

Нарушения и их причины по категориям:

Нарушения и их причины по алфавиту:

нарушение функции печени —

При каких заболеваниях возникает нарушение функции печени:

К каким врачам обращаться, если возникает нарушение функции печени:

Вы заметили нарушение функции печени? Вы хотите узнать более детальную информацию или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Euro lab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь. Вы также можете вызвать врача на дом . Клиника Euro lab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас нарушилась функция печени? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни . Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача , чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой . Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию на форуме. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Euro lab , чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Вконтакте

  • Основные функции печени
  • Печеночная дисфункция
  • Клинические признаки нарушения функции печени
  • Острая и хроническая печеночная недостаточность
  • Диагностические и лечебные мероприятия

Если у больного выявлено нарушение функции печени, симптомы могут быть различными. Печень — это один из самых крупных органов человеческого тела, который выполняет ряд важных функций. Во всем мире от заболеваний печени страдают миллионы людей. В одних случаях дисфункция не приводит к серьезным последствиям и не представляет угрозы для жизни человека, а в других она является следствием серьезных заболеваний. По какой причине возникает нарушение деятельности этого органа и какие симптомы выступают на первый план?

Основные функции печени

Чтобы понять значимость печени для человека, необходимо знать основное ее предназначение. Печень является непарным органом, и при наличии каких-либо заболеваний она может перестать выполнять свои функции. Функции печени включают в себя:

  • участие в процессе переваривания пищи путем осуществления глюконеогенеза (образования глюкозы);
  • обезвреживание различных ядовитых веществ, попадающих в организм;
  • уменьшение токсичности и удаление промежуточных продуктов обмена веществ;
  • участие в углеводном обмене;
  • кроветворение (для плода);
  • образование желчных кислот и билирубина;
  • продукция липидов;
  • депонирование крови;
  • образование гормонов и ферментов.

Это не все функции данного органа, но наиболее ценные. Наибольшее значение имеет дезинтоксикационная функция. Она обеспечивает поддержание постоянства внутренней среды организма, очищая кровь от вредных веществ (ядов, аллергенов, токсинов). Известно, что печень не всегда справляется с возложенной на нее функцией.

Вернуться к оглавлению

Печеночная дисфункция

Функции печени могут нарушаться по разным причинам. По данным официальной статистики, в мире от заболеваний печени страдает около 200 млн человек. В большинстве случаев причиной является вирусная инфекция или отравление токсичными соединениями (алкоголем, тяжелыми металлами, гепатотропными ядами). К функциональным расстройствам печени могут приводить следующие заболевания и состояния:

  • вирусные гепатиты;
  • токсическое воздействие алкоголя;
  • воздействие на ткани печени некоторых медикаментов;
  • цирроз;
  • наличие опухолевых образований;
  • амилоидоз;
  • гепатоз;
  • саркоидоз;
  • лимфома;
  • муковисцидоз;
  • гликогенозы;
  • внелегочный туберкулез;
  • патология желчных протоков (застой желчи, воспаление протоков);
  • сердечная недостаточность;
  • тромбозы.

Нужно выделить функциональные расстройства, такие, как синдром Жильбера. Функциональные расстройства могут развиваться по-разному. К основным механизмам развития печеночной недостаточности относятся нарушение кровоснабжения органа, структурные изменения (гибель гепатоцитов), блокада купферовских клеток.

Вернуться к оглавлению

Клинические признаки нарушения функции печени

В настоящее время существует большое количество признаков нарушения работы печени. Их принято объединять в несколько основных синдромов. Выделяют следующие синдромы:

  • цитолитический;
  • мезенхимально-воспалительный;
  • холестатический;
  • синдром портальной гипертензии;
  • печеночно-клеточная недостаточность.

В зависимости от типа клинических симптомов выделяют диспепсический синдром, астено-вегетативный, геморрагический, болевой. Цитолитический синдром формируется на фоне повреждения гепатоцитов. При отсутствии должного лечения повреждение клеток может привести к циррозу. Данный синдром относится к биохимическим. Он определяется путем оценки уровня различных ферментов и пигментов печени. Главными из них являются АСТ, АЛТ, билирубин.

Что же касается мезенхимально-воспалительного синдрома, то он отражает интенсивность иммунного воспаления. Симптомы нарушения функции органа в этом случае включают в себя увеличение лимфатических узлов, артралгию, повышение температуры тела, поражение кровеносных сосудов и кожных покровов.

Холестатический синдром обусловлен нарушением оттока желчи. Он является частым признаком гепатитов. Наиболее ценный симптом — развитие желтухи. Проявляется она в виде изменения цвета кожных покровов и видимых слизистых. Кроме того, в этот синдром входят такие симптомы, как кожный зуд, обесцвечивание кала, потемнение мочи. В процессе биохимического исследования обнаруживается увеличение щелочной фосфатазы, билирубина, холестерина.

При нарушении кровоснабжения печени может развиваться синдром портальной гипертензии. Он проявляется болями, нарушением стула, вздутием живота, отеками, нарушением функции органов ЖКТ, увеличением размеров селезенки. При синдроме печеночно-клеточной недостаточности больные могут предъявлять жалобы на покраснение кожи конечностей, снижение массы тела.

Вернуться к оглавлению

Острая и хроническая печеночная недостаточность

При повреждении печени может развиваться так называемая печеночная недостаточность. Она представляет собой совокупность симптомов, в том числе отражающих поражение центральной нервной системы. При этом может нарушаться только одна функция печени (или сразу все). В зависимости от течения различают острую и хроническую недостаточность. Кроме того, выделяют 4 стадии этого патологического состояния. Наиболее опасной является острая печеночная недостаточность, которая развивается по причине изменения паренхимы органа.

Она проявляется следующими симптомами:

  • слабостью;
  • возбуждением;
  • снижением аппетита;
  • тошнотой;
  • желтухой;
  • развитием асцита (скоплением жидкости в брюшной полости);
  • диатезом;
  • отеками различной локализации.

При отсутствии должного лечения подобное нарушение функции органа может привести к печеночной коме и гибели больного. Данное состояние может развиться на фоне вирусного гепатита, гепатоза, цирроза, отравлений. Симптомы печеночной недостаточности развиваются в определенной последовательности. Сперва отмечаются диспепсия, апатия, затем присоединяются нервно-психические расстройства. Могут быть болевой синдром, печеночный запах изо рта. Все это указывает на предкоматозное состояние.

Согласно статистическим данным, заболевания печени в России стоят на третьем месте после неврологических и сердечно — сосудистых патологий. Печень — самая крупная железа человеческого организма, выполняющая важнейшие жизненные функции. Этот орган работает как мощная биохимическая лаборатория, которая вырабатывает желчь (необходимую для нормального пищеварения и расщепления жиров), депонирует запасы гликогена, обезвреживает яды и токсины, поступающие с пищей. Печень принимает участие во всех обменных процессах, в метаболизме витаминов, гормонов и укреплении функций иммунной системы. Поэтому так важно поддерживать здоровье этого органа, знать основные признаки заболеваний печени и причины, их вызывающие.

  1. Злоупотребление алкоголем. Систематическое и неумеренное употребление спиртных напитков ведет к разрушению тканей печени и алкогольному циррозу, который заканчивается летальным исходом.
  2. Погрешности в питании. Увлечение жирными, жареными, острыми и пряными блюдами, специями, копченостями и прочими вредными продуктами провоцирует нарушение оттока желчи. В результате застойные явления способствуют образованию камней в протоках печени.
  3. Плохая наследственность, пороки развития лежат в основе патологий печеночных протоков и сосудов. Аномалии в строении органа становятся причиной печеночной гипоплазии, ферментопатии и прочих отклонений.
  4. Травмы живота и внутренних органов. В таких ситуациях проблемы с печенью могут возникать не только в первые дни после травмирующего фактора. Даже через несколько лет последствия травмы могут напомнить о себе образованием кисты или опухолью в паренхиме печени.
  5. Воздействие радиационного или ионизирующего излучения. Такое воздействие может стать причиной ракового перерождения клеток печени.
  6. Факторов, влияющих на состояние печени множество, но большинство из них связано с образом жизни, который ведет человек. А это значит, что исключив вредное влияние, человек может уберечь себя от многих тяжелых болезней.

Самые распространенные болезни

На работе печени обязательно отражается состояние желчевыводящих путей и желчного пузыря, с которыми этот орган взаимодействует. Поэтому в медицине принято подразделять патологии печени на первичные и вторичные.

К первичным поражениям печени относятся острые заболевания, протекающие в тканях, сосудах печени и желчных путях:

  • гепатиты (вирусные, бактериальные, токсические, ишемические);
  • инфаркт печени;
  • тромбоз печеночной вены;
  • цирроз печени;
  • пилефлебиты;
  • пилетромбозы;
  • заболевания печени и желчного пузыря (холангит, холангиогепатит).

К вторичным заболеваниям печени относят следующие состояния:

Данная классификация болезней печени не окончательная, в науке существуют и прочие мнения в подходе к этому вопросу. К тому же, классификация болезней с развитием возможностей медицины постоянно видоизменяется и пересматривается.

Симптомы заболеваний печени

Заболевания печени могут долгое время никак не заявлять о себе, поскольку это один из самых «молчаливых» органов, в котором нет нервных окончаний, ответственных за возникновение болевого синдрома. Сильные боли обычно появляются уже при тяжелых поражениях печени, когда она увеличивается в размерах и начинает давить на фиброзную оболочку (глиссоновую капсулу), в которой и сосредоточены болевые точки. Характерные признаки заболеваний печени проявляются в следующем:

  • общее недомогание, слабость;
  • ощущение тяжести в правом подреберье;
  • желтизна кожи и склер;
  • изменение цвета мочи;
  • расстройства стула, изменение консистенции и окраски кала;
  • отечность;
  • повышенная потливость;
  • ломкость сосудов, появление гематом;
  • склонность к кровотечениям;
  • горечь во рту по утрам, неприятный запах изо рта, появление налета на языке;
  • увеличение объемов живота, появление на нем венозного рисунка;
  • кожные высыпания, зуд, ощущение жжения;
  • резкое похудение;
  • головные боли, проблемы с памятью, снижение умственных способностей;
  • нарушения со стороны нервной и гормональной системы;
  • увеличение размеров печени.

Большинство вышеперечисленных симптомов возникают уже на поздних стадиях заболевания, когда болезнь переходит в хроническую форму. Характерным признаком, указывающим на поражение печени, может стать онемение в мышцах, ощущение холода в пальцах рук и стоп, изменение формы ногтей, появление красных симметричных пятен на ладонях. Желтуха чаще всего развивается на фоне острого вирусного или токсического гепатита. При циррозе характерный желтушный окрас кожи, склер и слизистых возникает уже на поздних стадиях.

При поражениях печени пациенты часто жалуются на ощущение жжения, кожного зуда или приливы жара, сопровождающиеся обильным отделением пота. Такие ощущения обычно возникают по ночам и не дают больному заснуть. Сильные боли в правом подреберье обычно появляются при сопутствующих поражениях желчного пузыря и желчных протоков или возникают на запущенных стадиях гепатита и цирроза.

Течение гепатита или цирроза может сопровождаться незначительным повышением температуры тела. Если же она существенно поднимается (более 39°С) — это может указывать на развитие гнойного процесса в желчевыводящих протоках и желчном пузыре.

Со стороны центральной нервной системы возникают такие нарушения, как утомляемость, сонливость, слабость, апатия, снижение памяти и концентрации внимания, нарушение сна. Дело в том, что нервные клетки очень чувствительны к снижению обезвреживающей функции печени. Токсины и продукты метаболизма выводятся не полностью и негативно влияют на состояние нервной системы, провоцируя симптомы неврастении, заторможенности или раздражительности и обидчивости. Пациенты жалуются на головные боли, головокружения, бессонницу, расстройства половой сферы.

Кожа при заболеваниях печени

При поражениях печени возникают характерные изменения на коже. Она теряет упругость, становится бледной, сухой и шелушащейся. Появляются ярко выраженные отеки в области лица и конечностей, склонность к аллергическим проявлениям (дерматиту, экземе). Возникают различного рода высыпания на коже в виде гнойничковых элементов, аллергической или геморрагической сыпи (печеночной пурпуры).

Заболевания печени у женщин сопровождаются появлением характерных сосудистых звездочек на коже и стрий (растяжек в виде тонких синюшных полосок в области живота). Даже при незначительном воздействии на кожу могут появляться гематомы (синяки), которые долго не сходят. Причиной таких изменений становится гормональный дисбаланс в женском организме, при котором больная печень не может полностью обезвредить стероидные гормоны.

Еще один характерным признаком является желтушность кожи, слизистых оболочек и склер глаз. Кроме того, следует обратить внимание на характерные пятна при заболеваниях печени:

  • появление коричневатых пятен и глубоких морщин на лбу между бровями;
  • потемнение кожи в зоне подмышек;
  • темные круги и отеки под глазами;
  • коричневые пятна на коже в области правого плеча и лопатки;
  • появление сыпи с черными головками на предплечьях и тыльной стороне кисти;
  • ярко- красные симметричные пятна ладонях (печеночные ладони).

Эти признаки указывают на хроническое течение болезней печени. Кроме того, у женщин может наблюдаться уменьшение роста волос под мышками и в зоне лобка или напротив, избыточное оволосение, атрофия молочных желез, нарушения менструального цикла. А у мужчин — поредение волосяного покрова на голове, вплоть до полного облысения, расстройства либидо.

Кожный зуд при заболеваниях печени — характерный симптом. Причиной такого состояния становится нарушение детоксикационной функции печени. В итоге вредные вещества накапливаются в организме, токсины попадают в кровь и с нею проникают к кожным покровам, вызывая раздражение нервных окончаний и мучительный зуд.

Диагностика

При неполадках с печенью необходимо пройти полноценное обследование, чтобы уточнить диагноз и начать лечение. Для этого нужно обратиться к терапевту, гепатологу или гастроэнтерологу. Диагностические исследования при заболеваниях печени строятся на лабораторных, инвазивных и неинвазивных методах.

В лаборатории сделают анализы крови и мочи (общий и биохимический), проведут исследования, позволяющие выявить гепатит или раковые клетки, при необходимости сделают генетические и иммунологические тесты.

Применение компьютерных технологий — это современные безболезненные (неинвазивные) методы исследования. Пациента направят на УЗИ органов брюшной полости, в сомнительных случаях сделают МРТ (магнитно- резонансную томографию) или КТ (компьютерную томографию), которые позволят получить полную информацию о состоянии, размерах органа, структуре его тканей и степени поражения.

В сложных случаях применяют инвазивные методы — биопсию, лапароскопию или чрескожную пункцию, которые помогают поставить точный диагноз.

Методы лечения

Комплекс лечебных мероприятий при заболеваниях печени заключается в применении лекарственных средств, соблюдении диеты, корректировке образа жизни. Медикаментозная терапия строится на применении препаратов следующих групп:

  1. Препараты на растительной основе. Для восстановления функций печени широко применяют лекарственные средства на основе расторопши. Такие препараты, как Гепабене, Карсил, Силимарин, Силимар содержат вытяжку из этого растения и применяются при терапии гепатитов, цирроза, холецистита или токсического поражения печени. К этой же группе относятся препараты ЛИВ- 52 (на основе тысячелистника и цикория), Хофитол (на основе артишока). Из группы БАДов особой популярностью пользуется препарат Овесол.
  2. Эссенциальные фосфолипиды. Представители этой группы (Эссенциале, Эссенциале Форте, Эссливер, Фосфоглив) помогают нормализовать обменные процессы в клетках печени и ускорить ее регенерацию и восстановление.
  3. Медикаменты животного происхождения. Представители данной группы производятся на основе гидролизатов печени крупного рогатого скота, обладают защитными свойствами и обеспечивают детоксикацию и очищение печени. Популярные препараты — Гепатосан и Сирепар.
  4. Лекарства с аминокислотами. Это такие медикаменты, как Гептрал и Гептор. Проявляют мощное антиоксидантное и антитоксичное действие, защищают печень и ускоряют ее восстановление.

Помимо консервативной терапии применяют лечебную гимнастику, которая состоит из комплекса специально разработанных упражнений. При печеночных патологиях они благотворно влияют на процессы метаболизма, устраняют спазмы желчевыводящих путей, укрепляют мышцы брюшного пресса и улучшают работу нервной, пищеварительной и сердечно — сосудистой системы. Выполнять такие упражнения лучше под руководством опытного инструктора.

Хороший эффект дает применение методов народной медицины, основанных на приеме отваров и настоек лекарственных трав. Но перед началом лечения обязательно посоветуйтесь с врачом, это поможет избежать нежелательных осложнений. Для лечения печени используют шрот расторопши, отвары из корней одуванчика и артишока, применяют растения с желчегонными и мочегонными свойствами (шиповник, листья земляники, зверобой, кукурузные рыльца и пр.). Прекрасно зарекомендовал себя натуральный препарат Левирон дуо .

Но особое значение при лечении печеночных патологий отводится соблюдению диеты. Каким должно быть питание при заболеваниях печени, что можно, а что нельзя включать в ежедневное меню? Рекомендации на эту тему можно получить у лечащего врача и диетолога.

Диета при заболеваниях печени

При поражениях печени соблюдение диеты является жизненной необходимостью. Правильно подобранный рацион питания позволит нормализовать процессы желчеотделения и пищеварения, уменьшить нагрузку на больной орган и восстановить его функции. Основу лечебной диеты должны составлять белки, углеводы, витамины и микроэлементы, употребление жиров необходимо сократить до минимума. При заболеваниях печени разрешены следующие продукты:

  • молочные, овощные, слизистые крупяные супы;
  • кисломолочные продукты (обезжиренные);
  • нежирное мясо (птица, крольчатина, телятина);
  • морепродукты и рыба (нежирных сортов);
  • макароны, крупы (гречка, перловка, овсянка);
  • белковые паровые омлеты;
  • салаты из свежих овощей с растительным маслом;
  • зелень, свежие фрукты, овощи.

Нежелательно употреблять свежий хлеб, лучше его подсушивать, делать сухарики и съедать не более 2- 3 кусочков в день вместе с первым блюдом. Еще одно важное требование касается способа приготовления продуктов. Жареные блюда должны быть полностью исключены из рациона, продукты рекомендуется готовить на пару, варить или запекать. Кроме того, нужно следить за соблюдением водного режима и выпивать не менее 1,5 литров жидкости в день. Полезны зеленые и травяные чаи, компоты, морсы, минеральные воды (рекомендованные врачом).

Что запрещено?

При заболеваниях печени запрет распространяется на следующие продукты:

  • выпечка, сдоба, кондитерские изделия, свежий белый хлеб;
  • наваристые бульоны, жирное мясо и рыба;
  • сладости, конфеты, шоколад;
  • полуфабрикаты, консервы;
  • копчености, колбасные изделия;
  • алкоголь;
  • сладкие газированные напитки;
  • крепкий черный кофе и чай;
  • жирные соуса, животные жиры;
  • специи и приправы;
  • бобовые;
  • каши из перловой, кукурузной, ячневой и пшенной крупы;
  • редька, редис, чеснок, репа, капуста белокочанная, щавель, лук, шпинат;
  • виноградный, томатный, апельсиновый сок.

Из меню следует исключить овощи с грубой клетчаткой, некоторые ягоды и фрукты (цитрусовые, смородину, клюкву, малину, виноград), полностью отказаться от любых, даже слабоалкогольных напитков. Подобная диета должна стать образом жизни, ее нужно соблюдать постоянно, тогда в комплексе с медикаментозным лечением она поможет добиться восстановления функций печени.

Профилактика заболеваний печени

Предупредить заболевания печени помогут такие меры, как правильное и полноценное питание, отказ от вредных привычек, соблюдение режима труда и отдыха, увеличение двигательной активности, занятия спортом. Старайтесь употреблять только свежие и полезные продукты, полностью исключите из своей жизни алкоголь, откажитесь от бесконтрольного применения медицинских препаратов.

Чтобы предотвратить заражение вирусами гепатита, следует исключить незащищенные половые контакты и иметь только одного, надежного и здорового партнера. При работе на вредных производствах обязательно соблюдать технику безопасности при работе с токсичными веществами и пользоваться индивидуальными средствами защиты.

Помните, что заболевания печени — серьезная угроза здоровью. Поэтому обращаться за медицинской помощью нужно своевременно, при появлении первых тревожных признаков, указывающих на нарушение функций печени.

Асцит. Характеризуется накоплением свободной жидкости в брюшной полости. Возникающая при заболеваниях печени портальная гипертензия является не един­ственным фактором образования асцита. Его формирование сопровождается избы­точным накоплением натрия в организме. Гипернатригистия со значительным накоп­лением натрия в межклеточном простран­стве имеет место даже тогда, когда концен­трация этого катиона в крови снижена. Несмотря на гипернатриемию функция по­чек направлена на сохранение натрия и су­точная его экскреция с мочой уменьшена.

Задержка натрия при заболеваниях печени, предшествующая накоплению ас-цитической жидкости, предрасполагает к задержке жидкости в организме и фор­мированию отечного синдрома. Наблю­дающееся в последующем преимуществен­ное накопление жидкости в брюшной по­лости связано с портальной гипертензией. Синусоидальная портальная гипертензия приводит к усилению продукции лимфы в печени. Лимфа из сосудов печени про­потевает в брюшную полость, и уста­навливается динамическое равновесие с процессом всасывания ее в кишечные ка­пилляры. Общее количество белка в асци-тической жидкости меньше, чем в плазме, но соотношение белковых фракций сохра­няется. Содержание белка в асцитической жидкости может увеличиваться при раз­витии у таких пациентов перитонита. При этом следует учитывать, что асцитическая жидкость может инфицироваться без ви­димой причины. Таким образом, анализ количества белка и качественного соотно­шения белковых фракций в асцитической жидкости является диагностическим кри­терием перитонита у больных с асцитом.

Основной теорией, объясняющей накоп­ление натрия в организме при асците, яв­ляется теория «недостаточного наполне­ния сосудистого русла». В соответствии с ней эффективный ОЦК, т. е. та часть ОЦК, которая реально участвует в циркуляции и оказывает регулирующее влияние на функцию волюморецепторов, при форми­ровании асцита уменьшен. Уменьшение эффективного ОЦК обусловлено повы­шенным венозным давлением в порталь­ной системе, расширением висцеральных и периферических сосудов с открытием артерио-венозных шунтов, гипоальбумине-мией. Этот процесс сопровождается акти­вацией волюморецепторов. В результате активируется ренин-ангиотензин-альдосте-роновая система, наблюдается повышен­ная активность симпатической нервной системы с увеличением концентрации нор-адреналина, а также уменьшается образо­вание вазодилататора почечных сосудов — простагландина Е 2 . Следствием активации симпатической нервной системы и умень­шения образования простагландина Е 2 является повышение тонуса сосудов по­чек,

а в результате активации альдостерона происходит усиленная реабсорбция натрия в канальце нефрона.

Боль. Чувство тяжести, давления и ною­щие боли в правом подреберье возникают вследствие растяжения фиброзной оболоч­ки печени и преимущественно характер­ны для вирусного гепатита, застойной сер­дечной недостаточности, внепеченочного холестаза. Боли в правом подреберье мо­гут быть также связаны с воспалительным поражением капсулы печени, спаечным процессом между фиброзной оболочкой и париетальной брюшиной, раком, абсцессом печени.

Геморрагический диатез. Может быть обусловлен дефицитом витамин-К-зависи-мых факторов свертывания крови вслед-

ствие внутри- и внепеченочного холеста-за (холемический геморрагический диатез) и недостаточностью самого гепатоцита. Обычно вначале появляется склонность к образованию петехий, что связано с дефи­цитом факторов протромбинового комп­лекса. Позднее появляется склонность к образованию гематом. Это вызвано усугуб­лением дефицита факторов протромбино­вого комплекса, дефицитом других фак­торов свертывания крови, а в некоторых случаях — развитием ДВС-синдрома.

Гепаторенальный синдром. Характери­зуется уменьшением выделения мочи, азо­темией. При этом часто имеет место гипо-натриемия, сниженное общее сосудистое сопротивление, иногда с развитием гипо-тензии. Исследованиями морфологические нарушения в почках обычно не выявля­ются, что свидетельствует о функциональ­ной природе почечной недостаточности. Это подтверждается также фактами вос­становления функции почек после транс­плантации печени.

В основе патогенеза лежит ограничение скорости клубочковой фильтрации вслед­ствие вазоконстрикции сосудов. Из-за исходной почечной вазоконстрикции не­значительная кровопотеря или перерас­пределение крови, даже без существенно­го снижения системного артериального давления (например, кровопотеря при ва-рикозно расширенных венах пищевода, при применении диуретиков, при парацен-тезе при асците, диарее, рвоте) может при­водить к быстрому прогрессированию ге-паторенального синдрома.

Механизм почечной вазоконстрикции окончательно не ясен. Он связан с умень­шением эффективного ОЦК так, как это имеет место при асците. Но восполнение ОЦК инфузионными средами с увеличе­нием почечного кровотока дает кратков­ременный эффект. Поэтому уменьшение эффективного ОЦК является не единст­венным механизмом гепаторенального син­дрома. Его реализация обусловлена так­же дисбалансом между сосудосуживаю­щим простагландином тромбоксаном А 2 и сосудорасширяющим простагландином простациклином Е 2 , вырабатываемым в почках. В развитии гепаторенального син-

Дрома участвуют такие сосудосуживающие > соединения, как эндотелии-1, эндотелин-2,

лейкотриены, NO, а со стороны сосудов: выявлено повышение чувствительности к сосудосуживающему действию аденозина.

Дисбаланс между сосудосуживающими; и сосудорасширяющими соединениями

обуславливает наблюдающееся у больных преобладание наряду с почечной вазокон-стрикцией расширения артерий во внепо-

: чечных сосудах и склонность к возникно­вению гипотензии.

Желтуха. Одним из важнейших симп­томов поражения печени является жел­туха. Она может быть обнаружена при

Уровне билирубина в сыворотке крови 34 мкмоль/л и становится явной при би-

Лирубинемии 120 мкмоль/л. Раньше всего она выявляется на склерах и слизистой оболочке мягкого неба. В отдельных слу­чаях желтушное окрашивание бывает пар­циальным — в области носогубного треу­гольника, лба, ладоней. При интенсивной желтухе с наличием прямого билирубина

; цвет кожи со временем становится зеле­новато-желтым из-за окисления билиру-

Бина в биливердин. Дифференциальная диагностика различных видов желтух приведена ниже.

Желтуха возникает преимущественно

Вследствие неспособности гепатоцитов метаболизировать билирубин. Поэтому это заболевание в некоторой степени являет­ ся маркером недостаточности функции ге­ патоцита. Если же основным механизмом формирования недостаточности печени является развитие портокавального шунта, то желтуха может вообще отсутствовать.

Истощение. Обусловлено нарушением метаболизма в печени, синтеза белка в тка­нях, а также анорексией и неправильным режимом питания.

Ксантомы. Это внутрикожные желтые бляшки, обычно располагающиеся в ладон­ных складках, под молочными железами, на шее, груди или спине. Разновидностя­ми ксантом являются ксантелазмы — плоские или слегка возвышающиеся мяг­кие образования желтого цвета вокруг глаз. На поздних этапах поражения пече­ни возможно появления туберозиых ксан­ том. Они обычно локализуются на разгибательных поверхностях, особенно в области лучезапястных, локтевых, колен­ных суставов, лодыжек, ягодиц, в местах, подвергающихся давлению, в рубцах. При этом сухожильные влагалища поражают­ся редко, но могут поражаться кости, пе­риферические нервы. Происхождение ксантом связано с повышением содержа­ния в крови липидов, особенно при дли­тельном холестазе. Ксантомы могут на­блюдаться также при других заболевани­ях, сопровождающихся гиперлипидемией: атеросклерозе, сахарном диабете, гипоти­реозе, эссенциальной гиперлипидемии.

Кожный зуд. Холестаз сопровождает­ся кожным зудом. Долгие месяцы и годы зуд может оставаться единственным симп­томом заболевания. Его возникновение связывают с депонированием желчных кислот в печени. Однако в последнее вре­мя появились сообщения, опровергающие подобное представление: с помощью точ­ных биохимических тестов не удается выявить корреляцию между степенью зуда и концентрацией эндогенных желчных кислот в сыворотке и коже; в терминаль­ной стадии печеночной недостаточности кожный зуд может исчезать, в то время как концентрация желчных кислот в сы­воротке остается повышенной. Предпола­гается, что возникновение зуда связано с синтезирующимися в печени и экскрети-рующимися в желчь соединениями, воз­действующими на центральные нейротрас-миттерные механизмы, в частности эндо­генные опиоидные пептиды.

Лихорадка. Во многих случаях пора­жения печени развивается лихорадка. Она может вызываться такими факторами: 1. Непосредственное инфекционное пора­жение печени. Так, температура может по­вышаться в преджелтушной стадии ост­рого вирусного гепатита. 2. Транс локация микроорганизмов в системный кровоток при холангите. В таких случаях повыше­ние температуры может быть ремитирую­щим или гектическим с ознобом. 3. Транс­локация микроорганизмов в системный кровоток из просвета кишки при тяже­лом поражении печени. Причины бактерие­мии при печеночно-клеточной недостаточ­ности могут быть следующие: нарушение функции клеток Купфера; проникновение микроорганизмов из воротной вены в си­стемный кровоток через портосистемные коллатерали; часто сопутствующее недо­статочности функции печени нарушение функции полиморфноядерных лейкоци­тов; снижение содержания в сыворотке защитных факторов — фибронектина, опсонинов и хемоаттрактантов, в том числе компонентов каскада комплемента. 4. Фор­мирование у больных с недостаточностью печени отдаленных очагов инфекции. При этом особенно часто присоединяются ин­фекции мочевыводящих путей и пневмо­нии.

Малиновый язык. Этот симптом харак­теризуется ярко-красной окраской языка, имеющего гладкую, как бы лакированную поверхность. Обусловлен нарушением обмена витаминов.

Печеночная энцефалопатия. Печеноч­ ная кома. Печеночная энцефалопатия представляет собой нейропсихический синд­ром, проявляющийся нарушением созна­ния и поведения, перепадами настроения, расстройствами интеллекта, а также невро­логическими расстройствами, развивающи­мися вследствие прогрессирования забо­леваний печени, портальной гипертензии или искусственного создания портокаваль-ных анастомозов. В качестве клиническо­го описания печеночной энцефалопатии может быть использована клиническая классификация нейропсихических откло­нений при патологии печени, в соответст­вии с которой выделяют следующие ста­дии: первая стадия проявляется спутан­ностью сознания, нарушением поведения, перепадами настроения, расстройствами интеллекта. Спутанность сознания на этой стадии характеризуется расстройствами сна, уменьшением числа спонтанных дви­жений, фиксированным взглядом, затормо­женностью, апатией, краткостью ответов. Изменения личности проявляются ребяч­ливостью, игривым настроением, эйфори­ей, раздражительностью. Их связывают с вовлечением в процесс лобных долей го­ловного мозга. Расстройства интеллекта характеризуются нарушением оптико-про­странственной деятельности, включая на­рушение гностической компоненты (узнавание пространственной фигуры или сти­мула) и конструктивной компоненты (вос­произведение фигуры). При начальной стадии такие отклонения можно обнару­жить, применив специальные психометри­ческие тесты, при использовании которых выявляется нарушение начертания букв, неспособность скопировать простой узор и пр.

Вторая стадия характеризуется сон­ливостью, неадекватным поведением. Сон­ливость при патологии печени появляет­ся относительно рано. При прогрессиро-вании патологии развивается инверсия нормального ритма сна и бодрствования. Неадекватность поведения может прояв­ляться такими крайними вариантами от­клонения, как мочеиспускание и дефека­ция в неподходящих местах.

Третья стадия характеризуется сту­пором, дизартрией, выраженной спутан­ностью сознания.

При прогрессировании заболевания раз­вивается четвертая стадия, главным при­знаком которой является печеночная кома. Иногда термин «печеночная кома» упот­ребляется в широком смысле, охватывая все клинические проявления церебраль­ной недостаточности при патологии пече­ни. В таком случае выделяют следующие стадии печеночной комы: прекома, раз­вивающаяся кома, ступор, кома.

Печеночная энцефалопатия может быть эпизодической, со спонтанным разрешени­ем или хронической, с неуклонным про-грессированием. Различают печеночную энцефалопатию с острым и постепенным началом. Сложным в диагностике явля­ется острое течение, для которого также характерна высокая вероятность леталь­ного исхода. В таких случаях психонев­рологический дефицит может развивать­ся в течение нескольких часов после дейст­вия повреждающего фактора.

Механизм возникновения печеночной энцефалопатии окончательно не исследо­ван. Его связывают с нарушением обмена церебральных нейротрансмиттеров. При­чиной является расстройство обмена ве­ществ в связи с печеночно-клеточной не­достаточностью, нарушение детоксициру-ющей функции печени по отношению к веществам, поступающим из кишок, а так­же вследствие шунтирования оттекающей от кишок крови. Нейротрансмиттеры, на­рушение функции которых выявлено при печеночной энцефалопатии, приведены в табл. 6.4.

Механизм портокавальной энцефалопа­тии, роль аммиака и глутамина, ложных нейротрансмиттеров, системы триптофан/ серотонин в развитии нарушения функ­ции головного мозга при патологии пече­ни изложены выше. Развитие печеночной энцефалопатии связывают также с нару­шением обмена у-аминомасляной кислоты (ГАМ К) в ЦНС. ГАМ К представляет со­бой основной тормозной медиатор в го­ловном мозгу. Она синтезируется в пре-синаптических окончаниях из глутамата при помощи глутаматдегидрогеназы и на­капливается в везикулах. ГАМ К связы­вается со специфическим

ГАМК-рецеп-тором на постсинаптической мембране. В составе ГАМК-рецептора выделяют соб­ственно ГАМК-субъединицу, субъединицу связывания с барбитуратами и субъедини­цу связывания с бензодиазепинами. Свя-

зывание рецептора с любым из лигандов сопровождается открытием хлорных ка­налов, после поступления в клетку ионов хлора развивается гиперполяризация пост-синаптической мембраны и происходит торможение нервных импульсов. Предпо­лагается, что ГАМК, синтезируемая кишеч­ными бактериями, при патологии печени поступает в портальный кровоток, дости­гает ЦНС и принимает участие в раз­витии энцефалопатии. Имеются данные, что при печеночной недостаточности мо­гут накапливаться эндогенные бензодиа-зепины, которые также обуславливают раз­витие энцефалопатии. Последнее объяс­няет повышенную чувствительность боль­ных циррозом печени к бензодиазепи-нам, а также служит обоснованием попы­ток применения антагониста бензодиазе-пинов флумазенила для терапии печеноч­ной энцефалопатии. К сожалению, резуль­тирующий эффект оказывается времен­ным.

Факторами, потенциально способствую­щими возникновению печеночной энцефа­лопатии, являются алкалоз и гипокалие-мия. В связи с этим требует осторожнос­ти применение салуретиков у пациентов с тяжелым поражением печени.

Возможность развития энцефалопатии и комы вследствие портокавального шун­тирования является основанием выделе­ния трех клинико-патогенетических вари­антов печеночной комы: 1. Эндогенная печеночно-клеточная (острая дистрофия печени, истинная кома). 2. Экзогенная (портокавальная, шунтовая, обходная, вто­ричная, ложная кома). 3. Смешанная.

Эндогенная печеночно-клеточная кома обусловлена тяжелыми дистрофическими и некротическими изменениями паренхи­мы печени. Ее причинами являются ви­русный гепатит, отравление гепатотропны-ми ядами (четыреххлористый углерод, те-трахлорэтанол, нитраты толуола, ядовитые грибы, сульфаниламиды, галотан). Экзо­генная кома чаще всего развивается вслед­ствие портокавального анастомозирования у больных циррозом печени. При этом обычно разрешающими факторами явля­ются повышенное потребление белка, же­лудочно-кишечное кровотечение, нерациональное лечение диуретиками, эвакуация асцитической жидкости, наличие острого алкогольного гепатита. Изолированные клинико-патогенетические варианты энце­фалопатии встречаются редко. Обычно можно выделить лишь преимущественный механизм развития нейропсихического дефицита.

«Печеночный запах». Имеет сладко­ватый характер. Такой запах формирует выдыхаемый больным воздух. Этим за­пахом могут также обладать пот и рвот­ные массы. Печеночный запах имеет пре­имущественно кишечное происхождение, поскольку он ослабевает после дефекации и энтерального применения антибиотиков. Его возникновение обусловлено наруше­нием обмена аминокислот и ароматичес­ких соединений, в частности накоплением продукта превращения метионина-метил-меркаптана. Это вещество образуется при подавлении нормального деметилирования поврежденной печенью.

«Печеночные ладони». Пальмарная эритема — симметричное пятнистое по­краснение ладоней и подошв, особенно выраженное в области тенара и гипотена-ра, иногда сгибательных поверхностей пальцев. Пятна бледнеют при надавлива­нии и быстро восстанавливают окраску при прекращении давления. Пальмарная эритема чаще всего наблюдается у боль­ных диффузными заболеваниями печени, но также встречается при беременности, септическом эндокардите, тиреотоксико­зе. Предполагается, что печеночные ладо­ни (как и сосудистые звездочки) обуслов­лены артерио-венозными анастомозами вследствие гиперэстрогенемии и/или на­рушения соотношения эстрогенов и андро-генов.

Расширение вен на передней стенке живота. Расширенные вены на передней брюшной стенке живота при патологии печени являются анастомозами между системами воротной вены и нижней и верх­ней полыми венами. Анастомозы вокруг пупка носят название «голова медузы». При портальной гипертензии кровь из во­ротной вены по коллатералям в брюшной стенке, расположенным выше пупка, посту­пает в верхнюю полую вену, по коллате-

ралям ниже пупка — в нижнюю полую вену. При затруднении тока крови по ниж­ней полой вене развиваются коллатерали между системами нижней и верхней по­лых вен, располагающимися в боковых отделах брюшной стенки.

Сосудистые звездочки. Известны так­же под названием «паучки», «телеангиэк-тазии», «звездчатые ангиомы». Состоят из пульсирующей центральной части и луче­образных разветвлений сосудов, напоми­нающих ножки паука. Центральная арте­рия звездчатой ангиомы под эпидермисом ампулообразно расширяется, выступает над кожей и распространяется в форме звезды. Сосудистые звездочки располага­ются в сосудистом бассейне верхней по­лой вены и очень редко — ниже линии, соединяющей соски. Чаще всего они вы­являются на шее, лице, предплечьях, тыль­ной стороне кисти. Довольно часто их можно обнаружить на слизистой оболоч­ке верхнего неба, рта, глотки, реже — носа. Размеры сосудистых звездочек колеблют­ся от 1 мм до 1 — 2 см. При достаточно большом размере звездочки можно наблю­дать или пальпировать ее пульсацию.

Сосудистые звездочки обнаруживают­ся преимущественно при активных пора­жениях печени: остром и хроническом активном гепатите, циррозе печени, цир­розе-раке. Иногда единичные сосудистые звездочки возникают у здоровых людей, чаще всего на 2 -5 месяце беременности, а после родов в течение двух месяцев они исчезают. Улучшение функционального состояния печени сопровождается умень­шением количества сосудистых звездочек или их исчезновением. Кроме того, звез­дочка может исчезать при уменьшении артериального давления вследствие шока или кровотечения. Из звездочки может возникать профузное кровотечение.

Механизм возникновения сосудистых звездочек связывают с повышением коли­чества эстрогенов. Это объясняет возмож­ность появления сосудистых звездочек во время беременности. Эстрогены способ­ствуют увеличению и дилатации спираль­ных артерий эндометрия. Возможно, ана­логичный механизм лежит в основе воз­никновения и кожных звездочек при печеночной недостаточности: печень инактивирует эстрогены. Существует точка зрения, что механизм формирования звездочек обусловлен не столько увеличением: концентрации эстрогенов, сколько наруше­нием соотношения эстрогенов и андрогенов.

Феминизация. О повышением активности эстрогенов связана также наблюда­ющаяся у некоторых больных, преимуще­ственно у пациентов с активным цирро­зом печени, феминизация. У женщин эти изменения выражены в меньшей степени. Феминизация проявляется гинекомастией, формированием женского типа оволосе­ния. У отдельных больных может развиваться снижение либидо и потенции, ги- погонадизм, выпадение волос в местах вто­ричного оволосения. У женщин может нарушаться овуляция. В пременопаузе: исчезают признаки женского телосложе­ния, особенно отложение жира в молоч­ных железах и в области таза. Обычно эти женщины бесплодны, менструации нерегулярные, скудные или отсутствуют, но иногда могут быть обильными.

«Хлопающий» тремор. Наиболее ха­рактерным неврологическим признаком печеночной энцефалопатии является «хлопающий» тремор (астерексис). Он свя­зан с нарушением поступления афферентных импульсов от суставов и других час­тей опорно-двигательной системы в рети­кулярную формацию ствола мозга, что

: приводит к неспособности удерживать по-

Зу. «Хлопающий» тремор особенно хоро­ шо выявляется на вытянутых руках с рас-

: ставленными пальцами или при макси­мальном разгибании кисти больного с: фиксированным предплечьем. При этом l иногда наблюдаются быстрые сгибатель-

Но-разгибательные движения в пястно- фаланговых и лучезапястных суставах, что

: сопровождается латеральным движением пальцев. Иногда гиперкинез захватывает всю руку, шею, челюсть, высунутый язык,

Плотно сомкнутые веки, появляется атак­ сия при ходьбе. Обычно тремор двусто­ ронний, но не синхронный. Он может быть более выражен на одной стороне тела, чем на другой. Во время комы тремор исче­ зает.

Увеличение печени. Наиболее частый симптом поражения печени может быть обусловлен непосредственным поражени­ем гепатоцитов, холестазом, очаговыми поражениями печени при абсцессах, кис­тах, опухолях, а также развитием регене­раторных узлов и фиброза при циррозе печени, застоем крови при сердечной не­достаточности, эндофлебите печеночных вен. За край правой доли печени можно принять новообразования желчного пузы­ря, толстой кишки, правой почки. Имитиро­вать гепатомегалию может также гепато-птоз. Эмфизема легких, экссудативный плеврит, поддиафрагмальный абсцесс при­водят к смещению печени книзу. Отли­чить действительное увеличение печени от этих состояний позволяет пальпация при различных положениях больного, а также инструментальные методы исследования.

В отдельных случаях может наблюдать­ся сокращение размеров печени в динами­ке заболевания. Это является следствием не только благоприятного течения забо­левания, но и развития массивных некро­зов и может свидетельствовать о плохом прогнозе.

Увеличение селезенки при заболева­ниях печени связано с портальной гипер-тензией и системной гиперплазией моно-нуклеарно-фагоцитарной ткани печени и селезенки. Рост селезенки наблюдается при портальной гипертензии; при некото­рых формах цирроза она по размеру боль­ше печени; при этих же состояниях обыч­но имеет место и гиперспленизм. Наобо­рот, при застое в печени селезенка обычно увеличивается незначительно, и гиперспле­низм отсутствует.

В развитии гепатолиенального синдро­ма болезням печени принадлежит ведущая роль: более чем в 90 % случаев он обус­ловлен патологией именно печени.



Источник: eyyes.ru


Добавить комментарий