Сладж синдром

Сладж синдром

Помимо сердечных сокращений нормальному кровообращению способствуют и другие факторы. Наиболее важный из них —

1) сосудистый тонус,который регулируется почками, надпочечниками и нервными структурами. Он наиболее значим в мелких артериях и венах. Имеет значение также 2) сокращение мышц,особенно диафрагмы, 3) эластичность артерий, превращающих прерывистую струю крови, выбрасываемую сердцем, в плавную, непрерывную. 4) реологические свойства крови.

Некоторые виды патологии реологии крови — это стаз, сладж, тромбоз и эмболия.

Стаз— остановка кровотока в расширенныхкапиллярах со склеиванием эритроцитов.

Сладж — склеивание эритроцитов в сосудах разного калибра.

Тромбозприжизненное выделение из крови плотных масс вследствие коагуляции — свёртывания крови и преципитации белков. В мелких сосудах могут возникать тромбы лишь за счёт преципитации белков. Они имеют гиалиноподобный вид и называются сподогенными.

Тромб отличается от посмертного сгустка кровисухостью, ломкостью. Тромб крошится под руками, прикреплён к сосудистой стенке. Посмертный сгусток лежит в просвете сосуда свободно, не расширяя просвета, имеет эластичную консистенцию.

Три основные причинытромбоза: 1) изменение качества крови при наличии факторов, способствующих коагуляции и склеиванию формен­ных элементов; 2) изменение ламинарного тока крови на турбулентный или его замедление; 3) нарушение целостности сосуда. Самый опасный фактор — это изменение качества крови. Оно приводит к возникновению множества тромбов, не связанных со стенкой сосудов, что приводит к тромбоэмболии. Примером массового тромбоза в мелких сосудах служит диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови, так называемый ДВС-синдром.

Состав крупных тромбов — фибрин и клетки крови.

Макроскопически по цветуразличают: 1) белые тромбы, в которых преобладают лейкоциты и тромбоциты; 2) красные с преобладанием среди фибрина эритроцитов и 3) смешанные. В последних чередуются красные и белые прослойки.

По формеразличают: 1) продолговатые тромбы, а в них белую головку, смешанное тело и красный хвост; 2) шаровидные тромбы в полостях сердца или мешотчатых аневризмах; 3) мелкие тромбы, напоминающие бисер, так называемые «бородавки». Они часто встречаются на створках клапанов сердца.

По отношению к просвету сосударазличают: 1) тромбы закупоривающие, т.е. обтурирующие просвет сосуда; 2) пристеночные, оставляющие свободной часть просвета; 3) аксиальные, лежащие свободно в просвете сосуда.

Исходы тромбоза: 1) рассасывание; 2) организация — замещение тромба соединительной тканью; 3) образование внутри тромба каналов — реканализация; 4) реваскуляризация — выстилка каналов эндотелием и другими компонентами стенки сосуда; 5) петрификация — обызвествление; 6) септическое или асептическое расплавление тромбов, превращение их в гноевидную массу под влиянием ферментов лейкоцитов; 7) тромбоэмболия.

Эмболия— перенос током крови плотных или газообразных частиц с закупоркой просвета сосуда. Для развития закупорки важную роль играет спазм сосуда, возникающий в ответ на раздражение рецепторов сосудистой стенки. Он может рефлекторно передаваться на другие сосуды. В частности, закупорка эмболом лёгочной артерии вызывает мгновенную остановку сердца. Это так называемый пульмо-коронарный рефлекс.Поэтому закупорка эмболом опаснее, чем перевязка сосуда или тромбоз, не раздражающие рецепторов сосудов.

Состав эмболов: 1)тромбы, 2) капли липидов, 3) колонии микробов, 4) воздух, 5) газы, 6) паразиты, 7) клетки опухолей, 8) инородные частицы.

Различие между воздушной и газовой эмболиями состоит в том, что при последней нет нарушения целостности сосудистой стенки. Азот может освобождаться в больших количествах из крови в виде пузырьков при быстрой смене внешнего давления на организм (кессонная болезнь, разгерметизация скафандров и т.д.) На трупе воздушную эмболию определяют путём вскрытия под водой стенки правого желудочка. Там скапливаются пузырьки воздуха, не проталкиваемые, как другие эмболы, в малый круг кровообращения из-за способности газов сжиматься, уменьшаясь в объёме. Эмболия клетками опухоли не всегда приводит к её метастазированию (метастаз — перенос процесса). Жировая эмболия возникает чаще всего при травмах трубчатых костей взрослых, где костный мозг заменён жировой клетчаткой.

По направлению движения эмболов различают прямую, ретроградную и парадоксальнуюэмболии. Прямая осуществляется по ходу тока крови. Ретроградная бывает только в нижней полой вене. Парадоксальная эмболия касается эмболов, поступающих из вен большого круга кровообращения. При этом они не закупоривают ветви лёгочной артерии, как при прямой эмболии, но минуют лёгкие, и закупоривают артерии большого круга. Парадоксальная эмболия возможна лишь при наличии шунтов между предсердиями (незакрытое овальное окно) или между желудочками сердца. Без наличия таких отверстий тромб из вены, например, бедренной, в мозг не попадёт, а при парадоксальной эмболии может произойти закупорка сосудов мозга.

Нарушения кровообращения:

гиперемия, ишемия, кровотечение, кровоизлияние

Гиперемия— полнокровие ткани. Различают артериальную и венозную гиперемии.

Артериальнаягиперемия бывает 1) нервно-паралитической,она также возникает под действием гистамина, серотонина и других веществ, например, при воспалении; 2) вакатной,например, в виде следов от поставленных медицинских банок; 3) коллатеральнойв области раскрытия коллатералей сосудов при закрытии основной, питающей данную область, артерии.

Венознаягиперемия может быть пассивнойпри нарушении оттока крови и активнойпри наполнении венозных коллатералей.

Венозная гиперемия, в отличие от артериальной, может протекать хронически и проявляться при этом своеобразно в зависимости от анатомо-физиологических особенностей органов. На коже и слизистых оболочках возникает синюха (цианоз). Слизистые железы в этих местах вырабатывают много секрета. Это ложный катар.

В печени при нарушении оттока крови по нижней полой вене (напри­мер, при пороке трёхстворчатого клапана), возникает мускатная гиперемия т.е. «мускатная печень». Макроскопически при этом орган увеличен в объёме, капсула напряжена. Для клинической картины характерны ощущение тяжести и болезненности в правом подреберье. На разрезе ткань печени представляется пёстрой из-за чередования красных и более тёмных прослоек, напоминая рисунок мускатного ореха на разрезе. Микроскопически отмечается резко выраженное полнокровие центральной части долек и нормальное кровенаполнение их наружной трети. На периферию долек застой крови не переходит, так как на границе наружной и средней трети долек в синусоиды вливается кровь из веточек печёночной артерии. Струя артериальной крови мешает ретроградному распространению венозной крови.

В лёгких нарушение оттока по лёгочным венам (например, при пороке двустворчатого клапана) приводит к «бурой индурации»(индурация — уплотнение). Макроскопически легкие коричневого цвета, плотные, пористость альвеол плохо заметна. Микроскопически капилляры альвеолярных перегородок переполнены кровью и склерозированы. Просветы альвеол уменьшены и заполнены «клетками сердечного порока»,т.е. альвеолярными макрофагами, выработавшими из проникших в альвеолы эритро цитов пигмент гемосидерин. Бурая индурация лёгких развивается только при длительной венозной их гиперемии. Ей предшествует рефлекс Китаева: спазм артериол лёгких в ответ на нарушенный отток крови. Этот рефлекс отражает так называемую веноартериальную реакцию:т.е. уменьше­ние притока крови при нарушении её оттока.

Лёгкие в эту стадию нарушенного оттока крови бледные, стенки мелких артерий в области ворот органа утолщены. Повышенное сопротивление току крови при этих обстоятельствах ведёт к гипертонии малого круга кровообращения.

В селезёнке, почках венозная гиперемия проявляется в цианотической индурацииорганов. Органы увеличены в объёме, равномерно полнокровны, плотны.

Коллатеральная активная венозная гиперемия проявляется в почках при развитии юксто-медуллярного шунта и в других органах при раскрытии кава-портальных анастомозов.

Юксто-медуллярный шунтв почках — это бледность (ишемия) коркового слоя и венозная гиперемия мозгового. Он развивается при падении кровяного давления в аорте, вызывая спазм междольковых артерий почек. Кровь возвращается обратно по клубочкам, расположенным дистально, на границе коркового и мозгового вещества. Эти клубочки не участвуют в фильтрации мочи. Вместо отводящей артериолы у них венула, по которой кровь возвращается в мозговой слой.

Кава-портальные анастомозы,раскрываясь, определяют несколько путей коллатеральной гиперемии: 1) порто-люмбальный путь приводит к раскрытию геморроидальныхсосудов прямой кишки (кровь из ворот­ной вены по нижней брыжеечной поступает в вены прямой кишки, оттуда — в систему нижней полой вены); 2) Порто-абдоминальный путь приводит к развитию «головы медузы»в области пупка вследствие раскрытия здесь вен в условиях притока к ним крови по параумбиликальным венам (далее по грудной и эпигастральной венам кровь поступает в системы верхней и нижней полых вен; 3) порто-эзофагальный путь приводит к полнокровию вен пищевода и возможному кровотечению из них. (при затруднении тока крови по воротной вене возникает ретроградный её путь по селезёночной вене, коротким венам желудка в вены пищевода, оттуда по непарной вене — в верхнюю полую вену.)

Последствия венозной гиперемии: 1) индурация (уплотнение органов) от разрастания соединительной ткани, т.е. склероз, 2) тромбоз вен, 3) нарушение лимфообращения, 4) отёки, 5)развитие трофических язв.

Ишемия — малокровие в результате недостаточного притока крови к тканям. Её причины: 1) ангиоспазм, 2) обтурация или 3) сдавливание сосудов

Исходы ишемии: при остро развивающейся ишемии возникает дистрофия или некроз, а при медленно развивающейся ишемии — атрофия и склероз т.е. уменьшение органов в объёме.

Кровотечение— это процесс выхода крови из сосудов. Существует три механизма кровотечения: 1) разрыв; 2) разъедание (аррозия); 3) диапедез.

Разъедание— сравнительно медленное истончение стенки сосуда например, при воспалении или прорастании опухолью.

Диапедез— выход эритроцитов из микрососудов без видимого повреждения их стенки. Это происходит при превращении базальной мембраны сосудов из геля в золь и свидетельствует о повышенной проницаемости сосудов. Причиной бывают авитаминоз С, некоторые инфекции интоксикации, опухоли.

Кровоизлияние— накопление крови в тканях.

Различают три вида кровоизлияний: 1) гематома— кровоизлияние с образованием полости; 2) геморрагическая инфильтрация— равномерное пропитывание кровью ткани; 3) петехии— точечные кровоизлияния

Гематомучаще всего вызывает разрыв сосуда, особенно артериального, когда кровь бьёт сильной струёй и размягчает ткань, например, мозг. Геморрагическая инфильтрация чаще возникает при разъедании сосуда особенно вены. Петехии возникают только при диапедезе. Одновременное, быстро возникающее кровотечение из многих сосудов, в частности диапедезное, называется апоплексией.

Исходы гематомы: 1) рассасывание бесследное или в некоторых тканях например, мозге, 2) развитие кисты с ржавыми стенками из-за образования кровяных пигментов гемосидерина и гематоидина. Возможно изменение цвета гематомы из-за этих же пигментов, а также — 3)нагноение, а в асептических условиях — 4) организация.

Некроз

Некроз — омертвение ткани, происходящее в живом организме.Только под влиянием окружающих живых клеток возникают типичные морфологические изменения, именуемые некрозом. Отделившаяся ткань, например, ампутированная конечность подвергается лишь одному из механизмов омертвения, чаще всего — аутолизу. В зоне некроза происходят как аутолиз, так и коагуляция, к этому присоединяется ферментативное переваривание омертвевшего очага окружающими клетками живой ткани, а также реакция со стороны сосудов.



Источник: megaobuchalka.ru


Добавить комментарий