Тельца маллори при алкогольном гепатите

Тельца маллори при алкогольном гепатите

__________________________________________________________________

Граница между безопасным и рискованным потреблением алкоголя, по данным экспертов, составляет около 30г/день чистого алкоголя для мужчин и 16г/день для женщин. Систематическое превышение этой дозы ведёт к появлению соматических заболеваний, прямо или косвенно обусловленных алкоголем. Различают три формы алкогольного поражения печени: жировой гепатоз (стеатоз), гепатит, цирроз печени.

АЛКОГОЛЬНЫЙ СТЕАТОЗ ПЕЧЕНИ

Стеатоз или жировой гепатоз развивается через несколько часов после приема алкоголя. Под действием этанола происходит ожирение гепатоцитов, имеющее различную степень выраженности (мелкокапельный или крупнокапельный стеатоз), что зависит от количества принятого алкоголя.

Макроскопически печень увеличена, дряблая, жёлто-глинистого вида («гусиная печень»).

Микроскопически при окраске гематоксилином и эозином в цитоплазме гепатоцитов определяются различных размеров, округлые, оптически пустые вакуоли (на месте липидных капель). Ядра гепатоцитов смещёны на периферию клеток.

При прекращении приёма алкоголя, процесс имеет обратимый характер.

АЛКОГОЛЬНЫЙ ГЕПАТИТ

Этиология и патогенез. Алкогольный гепатит возникает после 3-5 лет систематического употребления алкоголя, но только у 35% больных алкоголизмом. Один из механизмов поражения печени – прямое цитопатическое действие ацетальдегида (основного метаболита этанола).

Макроскопически печень обычных размеров или умеренно увеличена, уплотнена. На разрезе бледная, с желтым оттенком, небольшими очагами склероза.

Микроскопические признаки:

жировая и баллонная дистрофия гепатоцитов;

алкогольный гиалин, или тельца Маллори в гепатоцитах (внутриклеточные эозинофильные включения;

центролобулярные некрозы с воспалительной лейкоцитарной инфильтрацией вокруг них;

фиброз вокруг центральных вен, в стенках синусоидов и в портальных трактах.

Прогноз.В случае острого алкогольного гепатита в неизменённой печени при отмене алкоголя и адекватной терапии структура органа может восстановиться полностью или возникает фиброз стромы. При частых эпизодах острой алкогольной интоксикации заболевание прогрессирует в мелкоузловой цирроз печени (у 30% больных алкогольным гепатитом).

АЛКОГОЛЬНЫЙ ЦИРРОЗ ПЕЧЕНИ

Развивается у 15-20% лиц с хронической алкогольной интоксикацией и алкоголизмом.

Макроскопически печень уменьшена, плотная, с мелкобугристой поверхностью. На разрезе состоит из мелких, менее 5мм в диаметре узелков (мелкоузловой цирроз).

Микроскопически:

фиброз вокруг центральных вен (центролобулярный) и отдельных гепатоцитов (перицеллюлярный);

фиброз в виде прослоек соединительной ткани вокруг групп гепатоцитов;

жировые вакуоли в гепатоцитах;

некроз печеночных клеток, апоптоз, тельца Маллори.

__________________________________________________________________

 

ГЕПАТИТ

__________________________________________________________________

 

Гепатит – воспаление печени различной этиологии.

Гепатиты бывают первичные (самостоятельные заболевания) и вторичные (развивающиеся при других болезнях).

В зависимости от этиологии выделены следующие основные группы первичных гепатитов:

вирусные,

алкогольные,

лекарственные,

аутоиммунные.

Наибольшее клиническое значение имеют вирусный и алкогольный гепатиты.

ОСТРЫЙ ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ

Вирусные гепатиты являются широко распространенными заболеваниями, часто приводящими к циррозу и раку печени.

В настоящее время известны различные гепатотропные вирусы, (A, B, C, D, E, F, G, TT). Гепатит могут вызвать и другие вирусы: цитомегаловирус, вирус простого герпеса и др.

Вирусные гепатиты имеют острое (до 6 мес.) и хроническое (свыше 6 мес.) течение.

Гепатиты А и Е имеют острое течение. Вирусы гепатитов В, С, F и G вызывают как острый, так и хронический процесс.

Патоморфология острого вирусного гепатита имеет ряд характерных проявлений:

гидропическая, балонная дистрофия гепатоцитов;

тельца Каунсильмена, представляющие собой подвергшиеся апоптозу гепатоциты;

инфильтрация портальных трактов лимфоцитами, макрофагами, немногочисленными лейкоцитами;

гиперплазия клеток Купфера;

непостоянный признак – холестаз.

При фульминантной или молниеносной форме болезни в печени возникают массивные некрозы гепатоцитов, что приводит к острой печёночной недостаточности и смерти больного. Если смерть не наступает, формируется постнекротический цирроз печени.

Исходы и осложнения. Острый гепатит может завершиться благополучно и перейти в хроническую форму. Молниеносный гепатит (массивный прогрессирующий некроз печени) приводит к острой печеночной недостаточности, гепаторенальному синдрому, геморрагическому синдрому. В отдаленные периоды развивается постнекротический цирроз.

 



Источник: cyberpedia.su


Добавить комментарий